Internet Book of Critical Care (IBCC)

Ringkasan: Oksigen bersaing dengan karbon monoksida untuk mengikat hemoglobin. Dengan demikian, pengobatan paling mendasar untuk karbon monoksida adalah membanjiri pasien dengan oksigen. Ini mungkin dimulai secara empiris sambil menunggu pengujian karbon monoksida.

Keracunan karbon monoksida

Keracunan karbon monoksida (CO) menyebabkan gejala akut seperti sakit kepala, mual, kelemahan, angina, dispnea, kehilangan kesadaran, kejang, dan koma. Gejala neuropsikiatri dapat berkembang berminggu -minggu kemudian. Diagnosis dengan kadar karboksyhemoglobin dan gas darah arteri (ABGS), termasuk saturasi oksigen yang diukur. Pengobatan dengan oksigen tambahan. Pencegahan sering dimungkinkan dengan detektor CO rumah tangga.

Keracunan Co, salah satu keracunan fatal yang paling umum, terjadi dengan inhalasi. CO adalah gas yang tidak berwarna dan tidak berbau yang dihasilkan dari pembakaran hidrokarbon yang tidak lengkap. Sumber umum CO dalam keracunan termasuk kebakaran rumah dan mobil berventilasi yang tidak tepat, pemanas gas, tungku, pemanas air panas, kompor pembakaran kayu atau arang, dan pemanas minyak tanah,. CO diproduksi saat gas alam (metana atau propana) terbakar. Menghirup asap tembakau menghasilkan CO dalam darah tetapi tidak cukup untuk menyebabkan keracunan.

Patofisiologi Keracunan CO

Mekanisme toksisitas co tidak sepenuhnya dipahami. Mereka tampaknya melibatkan:

• Perpindahan oksigen dari hemoglobin (karena CO memiliki afinitas yang lebih besar untuk hemoglobin daripada oksigen)
• Pergeseran kurva disosiasi oksigen-hemoglobin ke kiri (mengurangi pelepasan oksigen dari hemoglobin ke jaringan-lihat kurva disosiasi oksyhemoglobin)
• Penghambatan respirasi mitokondria
• Mungkin efek toksik langsung pada jaringan otak

Gejala dan tanda -tanda keracunan co

Gejala keracunan karbon monoksida (CO) cenderung berkorelasi dengan baik dengan kadar karboksyhemoglobin darah puncak pasien. Banyak gejala yang tidak spesifik.

Gejala utama dan tanda -tanda keracunan CO meliputi:

1. Sakit kepala dan mual dapat dimulai saat level 10 hingga 20%.
2. Level> 20% umumnya menyebabkan pusing yang tidak jelas, kelemahan umum, kesulitan berkonsentrasi, dan gangguan penilaian.
3. Level> 30% umumnya menyebabkan dispnea selama aktivitas, nyeri dada (pada pasien dengan penyakit arteri koroner), dan kebingungan.
4. Tingkat yang lebih tinggi dapat menyebabkan sinkop, kejang, dan pengembaraan.
5. Hipotensi, koma, kegagalan pernapasan, dan kematian dapat terjadi, biasanya ketika level> 60%.

Pasien mungkin juga memiliki banyak gejala lain, termasuk defisit visual, nyeri perut, dan defisit neurologis fokal. Jika keracunan parah, gejala dan tanda -tanda neuropsikiatri (misalnya, demensia, psikosis, parkinsonisme, chorea, sindrom amnestik) dapat berkembang beberapa hari hingga berminggu -minggu setelah paparan dan menjadi permanen. Karena keracunan co sering terjadi akibat kebakaran rumah, pasien mungkin mengalami cedera jalan napas bersamaan (lihat inhalasi asap), yang dapat meningkatkan risiko gagal pernapasan.

Diagnosis Keracunan CO

Diagnosis keracunan karbon monoksida (CO) dapat menjadi tantangan karena gejala yang tidak spesifik. Langkah -langkah diagnostik berikut dapat diambil:

• Gejala nonspesifik atau asidosis metabolik pada pasien yang berisiko
• Tingkat karboksyhemoglobin vena

Jika keracunan CO diduga, kadar carboxyhemoglobin dalam darah diukur dengan co-oksimeter; Sampel vena dapat digunakan karena perbedaan arteriovenous sepele. Gas darah arteri (ABG) tidak diukur secara rutin. ABG dan oksimetri pulsa, sendiri atau dikombinasikan, tidak memadai untuk diagnosis keracunan CO karena saturasi oksigen yang dilaporkan dalam ABGS mewakili oksigen terlarut dan dengan demikian tidak terpengaruh oleh konsentrasi karboksyhemoglobin; Selain itu, oksimeter pulsa tidak dapat membedakan hemoglobin normal dari karboksyhemoglobin dan dengan demikian memberikan peningkatan pembacaan oksyhemoglobin yang salah. Detektor CO noninvasif belum terbukti akurat atau berguna dalam diagnosis paparan CO atau toksisitas.

Meskipun peningkatan kadar karboksyhemoglobin yang jelas adalah bukti yang jelas tentang keracunan, kadar mungkin sangat rendah karena berkurang dengan cepat setelah paparan CO berakhir, terutama pada pasien yang diobati dengan oksigen tambahan (misalnya, dalam ambulans). Asidosis metabolik dapat menjadi petunjuk untuk diagnosis. Tes lain dapat membantu mengevaluasi gejala spesifik (misalnya, elektrokardiografi untuk nyeri dada, CT, dan MRI untuk gejala neurologis).

Pengobatan Keracunan CO

Perlakuan keracunan karbon monoksida (CO) melibatkan:

• 100% oksigen
• Mungkin oksigen hiperbarik

Pasien harus dikeluarkan dari sumber karbon monoksida (CO) dan distabilkan seperlunya. Mereka diberikan 100% oksigen (dengan masker nonrebreate) dan diobati secara mendukung. Meskipun penggunaannya menjadi semakin kontroversial, terapi oksigen hiperbarik telah terbukti mengurangi kejadian sekuele kognitif yang tertunda pada pasien dengan keracunan CO dan kadang -kadang digunakan ketika kadar karboksyhemoglobin sangat tinggi (misalnya,> 25%) atau ketika ada bukti cedera neurologis atau kardiovaskular neurologis atau kardiovaskular neurologis atau kardiovaskuler neurologis atau kardiovaskuler neurologis atau kardiovaskuler neurologis atau kardiovaskuler neurologis atau kardiovaskuler neurologis atau kardiovaskular neurologis atau kardiovaskular neurologis atau kardiovaskular neurologis atau kardiovaskuler. Mungkin juga efektif dalam kasus keracunan CO lainnya yang parah, seperti ketika asidosis metabolik yang signifikan hadir.

Pertanyaan:

1. Apa gejala utama keracunan karbon monoksida?

Menjawab: Gejala utama keracunan karbon monoksida termasuk sakit kepala, mual, kelemahan, angina, dispnea, kehilangan kesadaran, kejang, dan koma.

2. Bagaimana karbon monoksida diproduksi?

Menjawab: Karbon monoksida diproduksi dari pembakaran hidrokarbon yang tidak lengkap, seperti pada kebakaran rumah dan mobil yang berventilasi tidak tepat, pemanas gas, tungku, pemanas air panas, kompor pembakaran kayu atau arang, dan pemanas minyak tanah, minyak tanah, pemanas minyak tanah, dan pemanas minyak tanah, dan minyak tanah, pemanas minyak tanah, dan minyak tanah, dan pemanas minyak tanah, dan minyak tanah, dan pemanas minyak tanah kayu.

3. Apa mekanisme toksisitas karbon monoksida?

Menjawab: Mekanisme toksisitas karbon monoksida melibatkan perpindahan oksigen dari hemoglobin, pergeseran kurva disosiasi oksigen-hemoglobin ke kiri, penghambatan respirasi mitokondria, dan mungkin efek toksik langsung pada jaringan otak pada jaringan otak,.

4. Bagaimana gejala keracunan karbon monoksida berkorelasi dengan kadar karboksyhemoglobin?

Menjawab: Gejala keracunan karbon monoksida cenderung berkorelasi baik dengan kadar karboksyhemoglobin darah puncak pasien. Sakit kepala dan mual dapat dimulai ketika level adalah 10 hingga 20%, sedangkan kadar yang lebih tinggi dapat menyebabkan gejala yang lebih parah seperti dispnea, nyeri dada, kebingungan, sinkop, kejang, dan obatnya.

5. Bagaimana keracunan karbon monoksida didiagnosis?

Menjawab: Keracunan karbon monoksida dapat didiagnosis dengan mengukur kadar carboxyhemoglobin dalam darah dengan co-oksimeter. Tes tambahan, seperti gas darah arteri dan studi pencitraan, dapat digunakan untuk mengevaluasi gejala spesifik.

6. Apa pengobatan untuk keracunan karbon monoksida?

Menjawab: Perawatan untuk keracunan karbon monoksida melibatkan penyediaan 100% oksigen untuk pasien. Terapi oksigen hiperbarik juga dapat dipertimbangkan pada kasus yang parah atau ketika ada bukti cedera neurologis atau kardiovaskular.

7. Apa potensi komplikasi jangka panjang dari keracunan karbon monoksida?

Menjawab: Komplikasi jangka panjang keracunan karbon monoksida dapat mencakup gejala dan tanda-tanda neuropsikiatri, seperti demensia, psikosis, parkinsonisme, chorea, dan sindrom amnestik.

8. Adalah detektor CO noninvasif yang berguna dalam diagnosis keracunan CO?

Menjawab: Detektor CO noninvasif belum terbukti akurat atau berguna dalam diagnosis paparan CO atau toksisitas.

9. Kapan terapi oksigen hiperbarik harus dipertimbangkan?

Menjawab: Terapi oksigen hiperbarik dapat dipertimbangkan dalam kasus keracunan karbon monoksida yang parah, ketika kadar karboksyhemoglobin sangat tinggi (misalnya,> 25%) atau ketika ada bukti cedera neurologis atau kardiovaskular.

10. Bagaimana seharusnya pasien dengan keracunan karbon monoksida dikelola?

Menjawab: Pasien dengan keracunan karbon monoksida harus dikeluarkan dari sumber karbon monoksida dan diberi oksigen 100%. Perawatan suportif harus diberikan, dan terapi oksigen hiperbarik dapat dipertimbangkan dalam kasus yang parah.

11. Dapatkah paparan asap tembakau menyebabkan keracunan karbon monoksida?

Menjawab: Menghirup asap tembakau menghasilkan adanya karbon monoksida dalam darah, tetapi tidak cukup untuk menyebabkan keracunan karbon monoksida.

12. Apa saja gejala tambahan yang mungkin dialami pasien dengan keracunan karbon monoksida?

Menjawab: Pasien dengan keracunan karbon monoksida juga dapat mengalami defisit visual, nyeri perut, dan defisit neurologis fokal.

13. Peran apa yang dimainkan asidosis metabolik dalam diagnosis keracunan karbon monoksida?

Menjawab: Asidosis metabolik dapat menjadi petunjuk untuk diagnosis keracunan karbon monoksida.

14. Adalah gas darah arteri dan oksimetri denyut nadi yang cukup untuk diagnosis keracunan karbon monoksida?

Menjawab: Gas darah arteri dan oksimetri denyut nadi saja atau dikombinasikan tidak memadai untuk diagnosis keracunan karbon monoksida.

15. Dapatkah keracunan karbon monoksida mengakibatkan cedera jalan napas?

Menjawab: Ya, keracunan karbon monoksida dapat mengakibatkan cedera saluran napas bersamaan, yang dapat meningkatkan risiko gagal pernapasan.

Internet Book of Critical Care (IBCC)

Oksigen bersaing dengan karbon monoksida untuk mengikat hemoglobin. Dengan demikian, pengobatan paling mendasar untuk karbon monoksida adalah membanjiri pasien dengan oksigen. Ini mungkin dimulai secara empiris sambil menunggu pengujian karbon monoksida.

Keracunan karbon monoksida

Keracunan karbon monoksida (CO) menyebabkan gejala akut seperti sakit kepala, mual, kelemahan, angina, dispnea, kehilangan kesadaran, kejang, dan koma. Gejala neuropsikiatri dapat berkembang berminggu -minggu kemudian. Diagnosis dengan kadar karboksyhemoglobin dan gas darah arteri (ABGS), termasuk saturasi oksigen yang diukur. Pengobatan dengan oksigen tambahan. Pencegahan sering dimungkinkan dengan detektor CO rumah tangga.

Keracunan Co, salah satu keracunan fatal yang paling umum, terjadi dengan inhalasi. CO adalah gas yang tidak berwarna dan tidak berbau yang dihasilkan dari pembakaran hidrokarbon yang tidak lengkap. Sumber umum CO dalam keracunan termasuk kebakaran rumah dan mobil berventilasi yang tidak tepat, pemanas gas, tungku, pemanas air panas, kompor pembakaran kayu atau arang, dan pemanas minyak tanah, dan pemanas minyak tanah. CO diproduksi saat gas alam (metana atau propana) terbakar. Menghirup asap tembakau menghasilkan CO dalam darah tetapi tidak cukup untuk menyebabkan keracunan.

Patofisiologi Keracunan CO

Mekanisme toksisitas co tidak sepenuhnya dipahami. Mereka tampaknya melibatkan

Perpindahan oksigen dari hemoglobin (karena CO memiliki afinitas yang lebih besar untuk hemoglobin daripada oksigen)

Pergeseran kurva disosiasi oksigen-hemoglobin ke kiri (mengurangi pelepasan oksigen dari hemoglobin ke jaringan-lihat kurva disosiasi oksyhemoglobin)

Penghambatan respirasi mitokondria

Mungkin efek toksik langsung pada jaringan otak

Gejala dan tanda -tanda keracunan co

Gejala keracunan karbon monoksida (CO) cenderung berkorelasi baik dengan pasien’S Puncak kadar karboksyhemoglobin darah. Banyak gejala yang tidak spesifik.

Sakit kepala dan mual dapat dimulai saat level 10 hingga 20%.

Level> 20% umumnya menyebabkan pusing yang tidak jelas, kelemahan umum, kesulitan berkonsentrasi, dan gangguan penilaian.

Level> 30% umumnya menyebabkan dispnea selama aktivitas, nyeri dada (pada pasien dengan ikhtisar penyakit arteri koroner dari penyakit arteri koroner penyakit arteri koroner (CAD) melibatkan penurunan aliran darah melalui arteri koroner, paling umum oleh ateromas. Presentasi klinis termasuk iskemia diam, angina pectoris, akut. Baca lebih lanjut), dan kebingungan.

Tingkat yang lebih tinggi dapat menyebabkan sinkop, kejang, dan pengembaraan.

Hipotensi, koma, kegagalan pernapasan, dan kematian dapat terjadi, biasanya ketika level> 60%.

Pasien mungkin juga memiliki banyak gejala lain, termasuk defisit visual, nyeri perut, dan defisit neurologis fokal. Jika keracunan parah, gejala dan tanda -tanda neuropsikiatri (misalnya, demensia, psikosis, parkinsonisme, chorea, sindrom amnestik) dapat berkembang beberapa hari hingga berminggu -minggu setelah paparan dan menjadi permanen. Karena keracunan co sering terjadi akibat kebakaran rumah, pasien mungkin mengalami cedera jalan napas yang bersamaan (lihat Menghirup Asap Menghirup Inhalasi Asap Ketika Asap Dihirup, Produk Beracun dari Pembakaran Cedera Jaringan Jalan Rahaman dan/atau menyebabkan efek metabolisme metabolisme. Asap panas biasanya hanya membakar faring karena gas yang masuk mendingin dengan cepat. Sebuah. Baca lebih lanjut), yang dapat meningkatkan risiko kegagalan pernapasan.

Diagnosis Keracunan CO

Gejala nonspesifik atau asidosis metabolik pada pasien yang berisiko

Tingkat karboksyhemoglobin vena

Karena gejala bisa samar, tidak spesifik, dan variabel, diagnosis keracunan karbon monoksida (CO) mudah terlewatkan. Banyak kasus keracunan ringan dengan gejala nonspesifik keliru untuk sindrom virus. Dokter harus mempertahankan tingkat kecurigaan yang tinggi. Jika orang dari tempat tinggal yang sama, terutama tempat tinggal yang dipanaskan, mengalami gejala seperti flu yang tidak spesifik, paparan CO harus dipertimbangkan.

Jika keracunan CO diduga, kadar carboxyhemoglobin dalam darah diukur dengan co-oksimeter; Sampel vena dapat digunakan karena perbedaan arteriovenous sepele. Gas darah arteri (ABG) tidak diukur secara rutin. ABG dan oksimetri pulsa, sendiri atau dikombinasikan, tidak memadai untuk diagnosis keracunan CO karena saturasi oksigen yang dilaporkan dalam ABGS mewakili oksigen terlarut dan dengan demikian tidak terpengaruh oleh konsentrasi karboksyhemoglobin; Selain itu, oksimeter pulsa tidak dapat membedakan hemoglobin normal dari karboksyhemoglobin dan dengan demikian memberikan peningkatan pembacaan oksyhemoglobin yang salah. Detektor CO noninvasif belum terbukti akurat atau berguna dalam diagnosis paparan CO atau toksisitas.

Meskipun peningkatan kadar karboksyhemoglobin yang jelas adalah bukti yang jelas tentang keracunan, kadar mungkin sangat rendah karena berkurang dengan cepat setelah paparan CO berakhir, terutama pada pasien yang diobati dengan oksigen tambahan (misalnya, dalam ambulans). Asidosis metabolik asidosis metabolik asidosis metabolik adalah pengurangan primer dalam bikarbonat (HCO3 -), biasanya dengan pengurangan kompensasi dalam tekanan parsial karbon dioksida (PCO2); pH mungkin sangat rendah atau sedikit. Read More bisa menjadi petunjuk untuk diagnosis. Tes lain dapat membantu mengevaluasi gejala spesifik (misalnya, elektrokardiografi untuk nyeri dada, CT, dan MRI untuk gejala neurologis).

Pengobatan Keracunan CO

100% oksigen

Mungkin oksigen hiperbarik

Pasien harus dikeluarkan dari sumber karbon monoksida (CO) dan distabilkan seperlunya. Mereka diberikan 100% oksigen (dengan masker nonrebreate) dan diobati secara mendukung. Meskipun penggunaannya menjadi semakin kontroversial, terapi terapi oksigen hiperbarik terapi terapi terapi terapi terapi terapi adalah pemberian oksigen 100% hingga beberapa jam dalam ruang tertutup yang ditekan untuk setidaknya 1.9 (biasanya 1.9 hingga 3.0) Atmosfer, secara bertahap diturunkan ke atmosfer. Baca lebih lanjut (di dalam ruang pada 2 hingga 3 atmosfer oksigen 100%) biasanya harus dipertimbangkan untuk pasien yang memiliki salah satu dari yang berikut:

Komplikasi kardiopulmoner yang mengancam jiwa

Nyeri dada yang sedang berlangsung

Kesadaran yang diubah

Kehilangan kesadaran (tidak peduli seberapa singkatnya)

Level carboxyhemoglobin> 25%

Terapi oksigen hiperbarik juga harus dipertimbangkan untuk pasien hamil, mungkin pada kadar CO serum yang lebih rendah daripada pada pasien yang tidak hamil.

Terapi oksigen hiperbarik dapat mengurangi kejadian gejala neuropsikiatri tertunda. Namun, terapi ini dapat menyebabkan barotrauma dan, karena terapi tidak tersedia di sebagian besar rumah sakit, mungkin memerlukan transfer pasien, yang mungkin tidak stabil; Juga ruang mungkin tidak tersedia secara lokal. Bukti untuk kemanjuran terapi oksigen hiperbarik menjadi lebih kontroversial, dengan beberapa penelitian menunjukkan bahaya. Dalam kasus di mana terapi oksigen hiperbarik dipertimbangkan, konsultasi dengan pusat kontrol racun atau ahli hiperbarik sangat disarankan.

Pencegahan keracunan co

Pencegahan melibatkan memeriksa sumber pembakaran dalam ruangan untuk memastikan mereka dipasang dengan benar dan dilepaskan ke luar ruangan. Pipa knalpot harus diperiksa secara berkala untuk kebocoran. Mobil tidak boleh dibiarkan berjalan di garasi tertutup. Detektor karbon monoksida (CO) harus dipasang karena mereka memberikan peringatan dini bahwa CO gratis di tempat tinggal’suasana s. Jika CO diduga di tempat tinggal, jendela harus dibuka, dan tempat tinggal harus dievakuasi dan dievaluasi untuk sumber CO.

Poin -poin penting

Keracunan CO (misalnya, disebabkan oleh kebakaran rumah, mobil berventilasi yang tidak tepat, pemanas gas, tungku, pemanas air panas, kompor pembakaran kayu atau arang, atau pemanas minyak tanah) adalah salah satu keracunan fatal yang paling umum yang paling umum fatal yang paling umum umum umum umum umum umum umum umum umum paling umum fatal.

Pertimbangkan toksisitas pada pasien dengan gejala nonspesifik (misalnya, gejala seperti flu di musim dingin) atau asidosis metabolik yang tidak dapat dijelaskan.

Ukur kadar CO dalam darah vena dengan co oximeter.

Jangan mengesampingkan toksisitas berdasarkan tingkat CO normal karena level dapat menurun dengan cepat, terutama setelah pengobatan dengan oksigen tambahan.

Perlakukan dengan 100% oksigen.

Untuk keracunan yang parah, konsultasikan dengan Pusat Kontrol Ahli atau Racun untuk membahas pengobatan dengan oksigen hiperbarik.

Keracunan karbon monoksida

Tes sistem rumah sakit yang berbeda untuk karbon monoksida dengan cara yang berbeda. Anda harus tahu bagaimana rumah sakit Anda melakukannya.

ko-oksimetri noninvasif

• Oximeter pulsa yang dirancang khusus dapat mendeteksi karbon monoksida dengan secara bersamaan mengukur penyerapan pada tujuh panjang gelombang cahaya (bukan dua, seperti pada sebagian besar oksimeter). Perangkat ini mahal dan tidak tersedia di sebagian besar pusat (tetapi mudah -mudahan akan turun harganya pada akhirnya).
• Kinerja itu bagus tapi tidak sempurna.
• Penggunaan Klinis:
  • (1) Ini bagus sebagai a alat penyaringan di antara pasien gawat darurat yang tidak terdiferensiasi.
  • (2) Ini tidak memadai untuk tidak termasuk keracunan karbon monoksida, jika dicurigai secara klinis. Kebijakan Klinis ACEP 2017 menyarankan untuk menggunakan ini untuk mendiagnosis toksisitas bersama. (27993310) ��

  Pemrosesan Laboratorium Pusat ABGS

  • Beberapa rumah sakit menganalisis ABGS dan VBG di laboratorium pusat, dengan rutin Pengukuran kadar karbon monoksida dan methemoglobin di semua sampel (menggunakan spektrofotometri).
  • Namun, rumah sakit semakin menggunakan pengujian point-of-care (e.G., perangkat ISTAT). Ini tidak mengukur kadar karbon monoksida.

  Tes laboratorium spesifik untuk carboxyhemoglobin

  • Di sebagian besar rumah sakit, satu -satunya cara untuk mendapatkan tingkat karbon monoksida adalah dengan secara khusus memesan tes ini.
  • Ini lebih mudah dari yang terlihat:
    • Tes dapat dilakukan dengan darah vena atau arteri.
    • Sampel tidak perlu disimpan di atas es.

    menafsirkan level carboxyhemoglobin

    • Level Normal:
      • Nonsmokers: 0-3%
      • Perokok: 0-10% (batas atas tidak ditentukan dengan baik, berpotensi meluas setinggi 15%?). (29435715, 32015960)
      • (1) Gejala mencerminkan kedua darah dan jaringan kadar CO, bukan hanya kadar darah. Paparan CO kronis atau subakut dapat menyebabkan jumlah yang lebih besar jaringan CO, relatif terhadap Blood Co.
      • (2) Pemberian oksigen tambahan sebelum masuk rumah sakit dapat menyebabkan tingkat CO mulai jatuh sebelum diukur. (34053712)
      • (3) Konsentrasi hemoglobin dan cadangan fisiologis akan menentukan kapan gejala terjadi. Misalnya, orang muda dengan hemoglobin normal dan cadangan yang baik akan mentolerir keracunan yang lebih baik daripada orang lanjut usia dengan anemia kronis dan hipoksemia kronis karena COPD.

      Skema kognitif untuk diagnosis?

      

      Mendiagnosis keracunan co sulit karena banyak manifestasi yang mungkin terjadi. Skema di atas menunjukkan beberapa situasi di mana pengujian harus dipertimbangkan.

      Jalan terapi fisiologis

      Dua masalah fisiologis yang terlibat dalam keracunan karbon monoksida:

      1. Karbon monoksida terikat pada eritrosit, mencegah transfer oksigen ke jaringan.
      2. Karbon monoksida terikat pada tisu dapat mencegah pemanfaatan oksigen. Dalam beberapa hal, ini mungkin masalah yang lebih tinggi dari #1.

      

      manuver fisiologis yang bisa secara teoretis Meningkatkan masalah:

      • Memanipulasi pemanfaatan oksigen organ akhir (untuk mengurangi pemanfaatan oksigen). Perhatian utama di sini adalah otak.
        • Hindari demam atau hipertermia (ini umumnya buruk untuk otak, dan juga akan meningkatkan laju metabolisme dan permintaan oksigen).
        • Sedasi dapat mengurangi aktivitas otak dan dengan demikian mengurangi permintaan oksigen.
        • Cardiac Output Drives CO dari jaringan ke paru -paru.
        • Output jantung akan meningkatkan pengiriman oksigen ke jaringan.
        • Anemia bermasalah karena ini akan mengganggu keduanya Pengiriman Oksigen Jaringan dan Penghapusan CO Jaringan.
        • Transfusi pertukaran akan menghilangkan eritrosit yang terikat untuk CO dan mengirimkan eritrosit baru.
        • CO dikeluarkan dari tubuh melalui ventilasi melintasi paru -paru.
        • Hipoventilasi harus dihindari; Target PCO2 yang optimal mungkin berada di ujung bawah normal. (Hiperventilasi akan mengurangi perfusi otak, jadi itu juga tidak bagus.)
        • Administrasi oksigen memainkan banyak peran di sini (bersaing dengan CO dan memberikan oksigenasi ke jaringan).
        • Pasien harus diobati dengan 100% inhalasi FIO2 minimal. Dalam beberapa situasi, oksigen hiperbarik dapat dianggap mendorong ini lebih jauh.

        stratifikasi risiko?

        Keracunan karbon monoksida memiliki spektrum keparahan, mulai dari ringan hingga mematikan. Salah satu tantangan adalah menentukan di mana letak pasien di sepanjang spektrum ini, untuk menentukan agresivitas terapi kita yang tepat.

        Pasien dengan keracunan karbon monoksida yang parah mungkin mendapat manfaat dari intubasi dan sedasi, untuk menyediakan 100% oksigen dan mengurangi aktivitas metabolisme. Meskipun kriteria yang tepat untuk mendefinisikan keracunan parah tidak didefinisikan dengan baik, fitur -fitur berikut mungkin berguna.

        fitur sugestif keracunan parah

        • Level carboxyhemoglobin umumnya> 25%. Namun, seperti yang dibahas di atas, hanya ada hubungan yang lemah antara kadar dan gejala carboxyhemoglobin (jadi ini bukan cutoff absolut).
        • Disfungsi neurologis yang signifikan (kejang atau obatnya).
          • Bagi sebagian besar pasien, otak adalah organ akhir yang paling kami perhatikan dengan resusitasi dengan benar.

          keracunan co ringan

          Oksigen bersaing dengan karbon monoksida untuk mengikat hemoglobin. Dengan demikian, pengobatan paling mendasar untuk karbon monoksida adalah membanjiri pasien dengan oksigen. Ini mungkin dimulai secara empiris sambil menunggu pengujian karbon monoksida.

          100% FIO2 harus disediakan oleh salah satu metode berikut:

          • (A) Cannula nasal aliran tinggi (HFNC) diatur ke 100% FiO2 dengan laju aliran sedang atau tinggi (E.G. ~ 40 l/mnt atau lebih).
            • Satu studi menemukan pengurangan waktu paruh karbon monoksida menjadi ~ 40 menit menggunakan laju aliran tinggi (~ 60 liter/menit). (30689450)
            • Satu RCT kecil menemukan CPAP lebih efektif daripada “kanula hidung aliran tinggi” pada 15 liter/menit. Keterbatasan untuk penelitian ini adalah itu “kanula hidung aliran tinggi” diatur ke aliran 15 liter/menit, yang mungkin tidak memadai untuk benar -benar mencapai manfaat kanula hidung aliran tinggi. (31637993)

            Keracunan CO yang parah

            Bukti berkualitas tinggi tidak ada untuk kondisi ini, jadi tidak ada rekomendasi yang solid dapat dibuat. Perawatan berikut dapat dipertimbangkan, berdasarkan konteks klinis dan penilaian di samping tempat tidur.

            intubasi & sedasi

            • Menyediakan 100% fio2 (terlepas dari apa PAO2 pasien itu).
            • Berikan ventilasi yang memadai.
              • Meningkatkan ventilasi menit akan meningkatkan jarak bebas dari tubuh.
              • Namun, juga diinginkan untuk menghindari hipoventilasi, yang dapat menunda pembersihan bersama dari tubuh.
              • Level CO2 target yang masuk akal bisa dalam kisaran normal (PCO2 35-40 mm).
              • Propofol mungkin obat penenang yang sangat baik, jika ditoleransi secara hemodinamik. Propofol mengurangi aktivitas metabolisme serebral, yang dapat mengurangi defisiensi oksigen seluler di otak.
              • Yg memisahkan ketamin dapat dianggap sebagai pilihan obat penenang, jika pasien tidak secara hemodinamik dapat mentolerir propofol. Ketamin telah terbukti melindungi terhadap keracunan CO pada tikus, karena penghambatan reseptor NMDA yang menghalangi eksitotoksisitas glutamat. (8854215)
              • Sedasi dalam (lebih dari yang diperlukan untuk mentolerir ventilator) dapat bermanfaat sebagai terapi suportif sampai cukup waktu telah berlalu untuk membersihkan CO.
              • Kelumpuhan mengurangi konsumsi oksigen oleh otot pernapasan, yang secara tidak langsung dapat mendukung perfusi organ vital yang lebih baik (seperti otak). Ini juga dapat mengurangi beban kerja miokard (menawarkan manfaat pada pasien dengan aritmia atau bukti iskemia miokard).
              • Untuk pasien yang diintubasi, kelumpuhan dapat dipertimbangkan selama beberapa jam, sampai kadar CO darah lebih terkontrol.

              pengatur suhu

              • Demam sangat bermasalah di sini karena berbagai alasan:
                • Demam umumnya buruk untuk otak anoksik (diakui, generalisasi dari kondisi lain).
                • Demam akan meningkatkan permintaan oksigen metabolik, dengan demikian memperburuk permintaan oksigen/penawaran ketidaksesuaian.
                • Seri kasus melaporkan beberapa bukti berkurangnya cedera otak dan hasil klinis yang baik menggunakan hipotermia terapeutik pada 33C. (27752625) Namun, satu studi hewan menyarankan bahwa hipotermia dapat meningkatkan kematian dalam keracunan karbon monoksida. (2378003)
                • Berdasarkan diktum primum nonnocere, TTM di 36C saat ini mungkin menjadi strategi terbaik, karena ini lebih aman secara keseluruhan dan membutuhkan lebih sedikit manipulasi fisiologis.

                Transfusi PRBC

                • Transfusi pertukaran
                  • Beberapa seri kasus telah menggambarkan transfusi pertukaran. Namun, tidak ada bukti tingkat tinggi untuk mendukung ini.
                  • Mengingat bahwa waktu paruh karbon monoksida kira-kira satu jam (pada 100% FIO2), transfusi pertukaran mungkin tidak masuk akal bagi kebanyakan pasien. Pada saat transfusi pertukaran terjadi, kadar karbon monoksida akan tetap jatuh.
                  • Untuk pasien dengan anemia, masuk akal untuk menargetkan tingkat hemoglobin yang agak lebih tinggi dari biasanya (e.G., Target Hemoglobin> 10 g/DL).

                  mempertahankan perfusi

                  • Alasan hemodinamik itu penting:
                    • Mempertahankan perfusi yang memadai diperlukan untuk mendorong transportasi CO keluar dari jaringan dan transportasi oksigen ke dalam tisu.
                    • Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa gejala neurologis kronis mungkin memerlukan dua hit – Paparan CO plus hipotensi.

                    oksigen hiperbarik?

                    potensi manfaat oksigen hiperbarik

                    • Oksigen bersaing dengan CO untuk mengikat jaringan dan eritrosit, sehingga mengurangi waktu paruh karbon monoksida dalam tubuh.
                    • Waktu paruh karbon monoksida dalam berbagai kondisi:
                      • Waktu paruh karbon monoksida pada 21% FiO2 adalah ~ 5 jam.
                      • Waktu paruh karbon monoksida pada 100% FiO2 adalah ~ 1 jam.
                      • Waktu paruh karbon monoksida pada 250% FIO2 adalah ~ 20 menit.

                      potensi risiko oksigen hiperbarik

                      • (1) Produksi radikal bebas yang diinduksi hiperoksia:
                        • Bagian dari patogenesis toksisitas co melibatkan produksi radikal bebas di otak.
                        • Tingkat oksigen yang tinggi dapat meningkatkan generasi radikal bebas, yang berpotensi merugikan pasien dengan cedera otak.
                        • Hiperoksia tampaknya berbahaya di antara pasien pasca-penangkapan, dan mungkin juga merugikan di antara pasien pasca-Co.
                        • Penempatan di ruang hiperbarik dapat mengganggu komponen manajemen lainnya.
                        • Transfer ke pusat hiperbarik dapat menyebabkan pemberian perawatan kritis suboptimal selama yang paling penting “jam emas” resusitasi.

                        efek dari waktu dalam penggunaan oksigen hiperbarik

                        • Jika terapi oksigen hiperbarik bermanfaat, itu mungkin paling berguna pada awalnya (sebelum ada cedera otak yang substansial).
                        • Penyediaan oksigen hiperbarik mungkin menjadi semakin tidak membantu seiring berjalannya waktu:
                          • Tingkat CO di otak akan jatuh dari waktu ke waktu, membuat intervensi ini relatif kurang menguntungkan.
                          • Meskipun banyak penelitian telah memasukkan sesi hiperbarik berulang selama beberapa hari, dasar teoritis untuk menerapkan oksigen hiperbarik setelah CO awal telah dicuci tampaknya dipertanyakan. (Lagi oksigen hiperbarik mungkin tidak lebih baik – Terutama saat disediakan dengan cara yang tertunda.)

                          dasar pembuktian oksigen hiperbarik

                          

                          • RCT tentang oksigen hiperbarik ditunjukkan di atas. Secara keseluruhan, data ini tidak mengesankan. Percobaan terbesar adalah negatif (termasuk setiap percobaan dengan> 152 pasien).
                          • Waktu untuk pengobatan mungkin penting. Studi dengan penundaan terpendek untuk intervensi memiliki hasil yang positif (Thom et al. 1993).
                          • Beberapa penelitian mendeteksi bukti bahaya.
                            • (1) Scheinkestel et al. menyimpulkan bahwa terapi hiperbarik mungkin telah memperburuk hasil pasien dan tidak dapat direkomendasikan.
                            • (2) Annane et al 2011 secara prematur mengakhiri uji coba mereka karena bukti bahaya. (30119873)
                            • (1) Pada awal, pasien dalam kelompok kontrol memiliki tingkat disfungsi serebelar yang secara signifikan lebih tinggi (15/76 vs. 4/76).
                            • (2) Studi ini diakhiri sebelum waktunya, karena manfaat yang dirasakan. Penghentian prematur adalah a terkenal penyebab studi positif palsu. Persidangan ini tunduk empat analisis sementara, jadi berdasarkan aturan penghentian haybittle-peto itu seharusnya dihentikan hanya jika hasilnya sangat signifikan (p < 0.001).&#55356;&#57098;
                            • (3) Lima pasien hilang untuk tindak lanjut (empat di lengan kontrol dan satu di lengan hiperbarik). Lima pasien ini diasumsikan memiliki hasil yang buruk.
                            • (4) Beberapa P-Nilai tampaknya telah diperoleh dengan uji pearson chi-squared yang tidak dikoreksi, yang akan cenderung melebih-lebihkan signifikansi statistik dari hasil. Saat dihitung ulang menggunakan tes tepat Fisher, hasilnya kurang mengesankan (tabel di bawah). Secara khusus, perbedaan kognitif setelah satu tahun tidak lagi signifikan secara teknis (P> 0.05; indeks kerapuhan nol).
                            • (5) Titik akhir primer diubah dari sekuel neurologis yang tertunda, ke sekuele neurologis apa pun. Jika titik akhir primer asli telah digunakan, penelitian ini akan dianggap negatif. (28248145)

                            

                            Kebijakan Klinis ACEP (2017)

                            • Ini termasuk ringkasan terperinci dari literatur yang tersedia. Namun, ini adalah dokumen singkat yang sangat disarankan untuk membaca. (27993310) &#55357;&#56516;
                            • Ini bisa menjadi penilaian topik yang paling dapat dipercaya dan tidak terbias yang tersedia (sebagai alternatif, artikel dan pedoman yang ditulis oleh para ahli dalam terapi hiperbarik mungkin secara inheren bias).
                            • Penulis menyimpulkan itu &ldquo;Masih belum jelas apakah terapi hiperbarik lebih unggul daripada terapi oksigen normobarik untuk meningkatkan hasil neurokognitif jangka panjang.&rdquo; ACEP merekomendasikan itu salah satu oksigen hiperbarik atau oksigen normobarik aliran tinggi harus digunakan.

                            Pendapat saya tentang oksigen hiperbarik &#55358;&#56631;‍♂️

                            • (1) Setiap manfaat dari oksigen hiperbarik kemungkinan besar lebih awal dalam perjalanan penyakit, sementara kadar karbon monoksida tetap tinggi. Setelah kadar karbon monoksida turun, risiko hiperoksia dapat lebih besar daripada manfaat potensial dari terapi hiperbarik.
                            • (2) Jika terapi hiperbarik dapat dilembagakan sangat cepat (e.G.

                            • (3) Jika terapi hiperbarik membutuhkan transfer antar rumah sakit dengan inisiasi yang tertunda secara substansial, maka itu mungkin tidak bermanfaat.
                            • (4) Terapi hiperbarik harus dipertimbangkan lebih kuat dalam kehamilan, untuk meningkatkan oksigenasi janin.
                            • (5) RCT tambahan diperlukan untuk mengklarifikasi apakah oksigen hiperbarik efektif.
                            • (6) Ahli toksikologi lokal harus dikonsultasikan Untuk kasus keracunan CO yang parah mengingat kontroversi dalam literatur dan sumber daya variabel di wilayah geografis yang berbeda.

                            Masa Depan: Hiperventilasi Isocapneic?

                            Pembersihan karbon monoksida dari tubuh dapat dipercepat dengan penggunaan hiperventilasi. Namun, hiperventilasi umumnya dibatasi oleh generasi alkalosis pernapasan (kadar PCO2 rendah). Hiperventilasi dengan Normocapnia dapat dicapai jika pasien menghirup gas dengan kadar CO2 yang meningkat. Ini telah terbukti sangat mempercepat pembersihan Co (mencapai laju pembersihan yang mirip dengan oksigen hiperbarik). (28107437)

                            Hiperventilasi isokapnik digunakan secara historis, sebelum munculnya oksigen hiperbarik. Metode ini sering efektif, meskipun jika tidak dilembagakan dengan benar mungkin ada risiko mempromosikan hiperkapnia. Pada 1960 -an, karena pertumbuhan popularitas oksigen hiperbarik, teknik ini tidak disukai. Dengan kebijaksanaan ke belakang, transisi itu mungkin merupakan kesalahan. Secara khusus, hiperventilasi isokapnik berpotensi lebih murah, lebih mudah, dan lebih banyak berlaku daripada terapi oksigen hiperbarik.

                            Saat ini, mencapai hiperventilasi isokapneik di samping tempat tidur mungkin menantang secara logistik. Untuk pasien yang diintubasi, ini kemungkinan akan melibatkan:

                            • Ketersediaan Tangki Gas CO2
                            • Perdarahan gas CO2 ke dalam ventilator pada tingkat yang terkontrol
                            • Upitrasi tingkat pendarahan CO2, dengan peningkatan ventilasi menit secara simultan
                            • Pemantauan CO2 Tidal End-Tidal dan Paco2 Pasien (dengan tujuan PCO2 ~ 35-40 mm)
                            • Maksimalisasi ventilasi menit sambil mempertahankan level PCO2 yang stabil
                            • Sedasi atau kelumpuhan (untuk menghindari pekerjaan pernapasan yang berlebihan)

                            Untuk pasien yang tidak diintubasi, perangkat komersial (ClearMate) telah dikembangkan yang menggunakan administrasi CO2 variabel untuk mempromosikan hiperventilasi isokapneik. (28107437) Perangkat ini menghasilkan tingkat CO2 yang dihirup dengan inhalasi tergantung pada ventilasi menit pasien, sehingga menghindari risiko hiperkapnia. Perangkat ini portabel dan tidak memerlukan sumber daya, memungkinkan aplikasi langsung di mana saja.

                            Patofisiologi keracunan karbon monoksida

                            Karbon monoksida menggantikan oksigen dari hemoglobin untuk membentuk carboxyhemoglobin.
                            CO memiliki afinitas yang lebih tinggi untuk hemoglobin daripada oksigen. Dengan demikian, CO menggantikan oksigen dari hemoglobin yang mengakibatkan pembentukan kompleks yang disebut carboxyhemoglobin, yang tidak&rsquo;t membawa oksigen. CO sangat efektif dan menempati semua situs pembawa oksigen. Oksigen tidak dapat menggantikan co.

                            Apa artinya itu pada dasarnya mengeluarkan persentase tertentu dari hemoglobin. Sejauh menyangkut transportasi oksigen dan oksigenasi jaringan, persentase hemoglobin yang terikat oleh CO mungkin juga hilang melalui pendarahan akut.

                            Misalnya, jika seorang pasien dengan paparan yang sudah ada sebelumnya (i.e. untuk co) hemoglobin 12 mg/dl memiliki tingkat karboksyhemoglobin 25%, itu berarti hanya 75% dari hemoglobin mereka dibiarkan membawa oksigen. Saturasi oksigen maksimum mereka turun 25% dan sekarang hanya 75%. Orang dapat mengatakan bahwa kadar hemoglobin efektif mereka hanya 9, penurunan 25% dari 12.

                            Bacaan oksimeter pulsa dalam keracunan CO
                            Oksimeter pulsa akan menunjukkan saturasi 100%. Mengapa? Karena oksimeter pulsa mendeteksi warna dan warna carboxyhemoglobin berwarna merah cerah

                            Dengan demikian, oksimetri pulsa tidak dapat diandalkan pada pasien dengan keracunan CO.

                            Demikian pula, pada ABG, PAO2 akan normal. Mengapa? Karena didasarkan pada tegangan gas oksigen (PO2) dan bukan kandungan oksigen atau saturasi oksigen sejati.

                            Satu -satunya kelainan ABG dalam keracunan CO mungkin adalah asidosis metabolik, yang merupakan temuan yang terlambat.

                            Pengiriman oksigen yang tidak memadai ke jaringan perifer → respirasi seluler anaerob → produksi asam laktat → asidosis metabolik.