Internet Book of Critical Care (IBCC)

Riepilogo: L’ossigeno compete con il monossido di carbonio per legarsi all’emoglobina. Pertanto, il trattamento più elementare per il monossido di carbonio è inondare il paziente con ossigeno. Questo può essere iniziato empiricamente in attesa di test per il monossido di carbonio.

Avvelenamento da monossido di carbonio

L’avvelenamento da monossido di carbonio (CO) provoca sintomi acuti come mal di testa, nausea, debolezza, angina, dispnea, perdita di coscienza, convulsioni e coma. I sintomi neuropsichiatrici possono svilupparsi settimane dopo. La diagnosi è mediante livelli di carbossiemoglobina e gas ematici arteriosi (ABG), inclusa la saturazione misurata dell’ossigeno. Il trattamento è con ossigeno supplementare. La prevenzione è spesso possibile con i rilevatori di CO domestici.

L’avvelenamento da CO, uno degli avvelenamenti fatali più comuni, si verifica per inalazione. CO è un gas incolore e inodore che deriva dalla combustione incompleta di idrocarburi. Le fonti comuni di CO in avvelenamenti includono incendi domestici e automobili sfogate in modo improprio, riscaldatori a gas, forni, scaldabagni, stufe in legno o carbone e riscaldatori di cherosene. CO viene prodotto quando brucia il gas naturale (metano o propano). Il fumo del tabacco per inalazione provoca CO nel sangue ma non abbastanza da causare avvelenamento.

Fisiopatologia dell’avvelenamento da CO

I meccanismi di tossicità della CO non sono completamente compresi. Sembrano coinvolgere:

• Spostamento dell’ossigeno dall’emoglobina (perché CO ha una maggiore affinità per l’emoglobina rispetto all’ossigeno)
• Spostamento della curva di dissociazione dell’ossigeno-emoglobina a sinistra (rilascio decrescente di ossigeno dall’emoglobina ai tessuti-vedere Figura Curva di dissociazione dell’ossiemoglobina)
• Inibizione della respirazione mitocondriale
• Possibilmente effetti tossici diretti sul tessuto cerebrale

Sintomi e segni di avvelenamento da CO

I sintomi di avvelenamento del monossido di carbonio (CO) tendono a correlare bene con i livelli di carbossiemoglobina di picco del sangue del paziente. Molti sintomi sono non specifici.

I sintomi chiave e i segni di avvelenamento da CO includono:

1. Mal di testa e nausea possono iniziare quando i livelli sono del 10-20%.
2. I livelli> 20% causano comunemente vaghi vertigini, debolezza generalizzata, difficoltà a concentrarsi e giudizio compromesso.
3. Livelli> 30% causano comunemente dispnea durante lo sforzo, il dolore toracico (nei pazienti con malattia coronarica) e la confusione.
4. Livelli più alti possono causare sincope, convulsioni e obtundazione.
5. Possono verificarsi ipotensione, coma, insufficienza respiratoria e morte, di solito quando i livelli sono> 60%.

I pazienti possono anche avere molti altri sintomi, tra cui deficit visivi, dolore addominale e deficit neurologici focali. Se l’avvelenamento è grave, i sintomi e i segni neuropsichiatrici (ad esempio, demenza, psicosi, parkinsonismo, corea, sindromi amnestiche) possono sviluppare giorni o settimane dopo l’esposizione e diventare permanente. Poiché l’avvelenamento da CO deriva spesso dagli incendi domestici, i pazienti possono avere lesioni concomitanti delle vie aeree (vedere l’inalazione di fumo), che può aumentare il rischio di insufficienza respiratoria.

Diagnosi di avvelenamento da CO

La diagnosi di avvelenamento da monossido di carbonio (CO) può essere impegnativa a causa dei suoi sintomi non specifici. È possibile adottare le seguenti misure diagnostiche:

• Sintomi non specifici o acidosi metabolica nei pazienti a rischio
• Livello carboxiemoglobina venoso

Se si sospetta l’avvelenamento da CO, il livello carbossiemoglobina nel sangue viene misurato con un co-ossimetro; I campioni venosi possono essere usati perché le differenze artero -venose sono banali. I gas ematici arteriosi (ABG) non sono misurati di routine. Gli ABG e la pulsossimetria, da soli o combinati, sono inadeguati per la diagnosi di avvelenamento da CO perché la saturazione dell’ossigeno riportato negli ABG rappresenta ossigeno disciolto e quindi non è influenzata dalla concentrazione di carbossiiemoglobina; Inoltre, il pulsossimetro non può differenziare l’emoglobina normale dalla carbossiiemoglobina e quindi fornisce una lettura di ossiemoglobina falsamente elevata. I rilevatori di CO non invasivi non hanno dimostrato di essere accurati o utili nella diagnosi di esposizione di CO o tossicità.

Sebbene i livelli elevati di carbossiemoglobina siano chiari prove di avvelenamento, i livelli possono essere falsamente bassi perché diminuiscono rapidamente dopo la fine dell’esposizione di CO, in particolare nei pazienti trattati con ossigeno supplementare (ad esempio, in un’ambulanza). L’acidosi metabolica può essere un indizio della diagnosi. Altri test possono aiutare a valutare sintomi specifici (ad es. Elettrocardiografia per dolore toracico, TC e risonanza magnetica per i sintomi neurologici).

Trattamento dell’avvelenamento da CO

Il trattamento dell’avvelenamento da monossido di carbonio (CO) prevede:

• 100% di ossigeno
• Forse ossigeno iperbarico

I pazienti devono essere rimossi dalla fonte di monossido di carbonio (CO) e stabilizzati se necessario. Viene somministrato un ossigeno al 100% (mediante maschera non rebraica) e trattati a sostegno. Sebbene il suo uso stia diventando sempre più controverso, l’ossigeno terapia iperbarica riduce l’incidenza di sequele cognitive ritardate nei pazienti con avvelenamento da CO e a volte viene utilizzato quando il livello carbossiemoglobina è molto elevato (ad es.> 25%) o quando vi sono prove di neurologiche o lesioni cardiovascolari. Può anche essere efficace in altri casi gravi di avvelenamento da CO, come quando è presente una significativa acidosi metabolica.

Domande:

1. Quali sono i principali sintomi dell’avvelenamento da monossido di carbonio?

Risposta: I principali sintomi dell’avvelenamento da monossido di carbonio includono mal di testa, nausea, debolezza, angina, dispnea, perdita di coscienza, convulsioni e coma.

2. Come viene prodotto il monossido di carbonio?

Risposta: Il monossido di carbonio è prodotto dalla combustione incompleta di idrocarburi, come in incendi domestici e automobili sfogate in modo improprio, riscaldatori a gas, forni, scaldabagno, stufe in legno o carbone e riscaldatori cherosene.

3. Quali sono i meccanismi della tossicità del monossido di carbonio?

Risposta: I meccanismi della tossicità del monossido di carbonio comportano lo spostamento dell’ossigeno dall’emoglobina, il passaggio della curva di dissociazione dell’ossigeno-emoglobina a sinistra, l’inibizione della respirazione mitocondriale e possibilmente gli effetti tossici diretti sul tessuto cerebrale.

4. In che modo i sintomi dell’avvelenamento da monossido di carbonio sono correlati ai livelli di carbossiemoglobina?

Risposta: I sintomi dell’avvelenamento da monossido di carbonio tendono a correlare bene con i livelli di carbossiemoglobina del sangue di picco del paziente. Il mal di testa e la nausea possono iniziare quando i livelli sono dal 10 al 20%, mentre livelli più alti possono causare sintomi più gravi come dispnea, dolore toracico, confusione, sincope, convulsioni e obtundazione.

5. Come viene diagnosticata l’avvelenamento da monossido di carbonio?

Risposta: L’avvelenamento da monossido di carbonio può essere diagnosticato misurando il livello carbossiemoglobina nel sangue con un co-ossimetro. Ulteriori test, come gas ematici arteriosi e studi di imaging, possono essere utilizzati per valutare sintomi specifici.

6. Qual è il trattamento per l’avvelenamento da monossido di carbonio?

Risposta: Il trattamento per l’avvelenamento da monossido di carbonio prevede la fornitura di ossigeno al 100% al paziente. L’ossigeno terapia iperbarica può anche essere considerata nei casi gravi o in caso di prove di lesioni neurologiche o cardiovascolari.

7. Quali sono le potenziali complicanze a lungo termine dell’avvelenamento da monossido di carbonio?

Risposta: Le complicanze a lungo termine dell’avvelenamento da monossido di carbonio possono includere sintomi e segni neuropsichiatrici, come demenza, psicosi, parkinsonismo, corea e sindromi amnestiche.

8. I rivelatori di CO non invasivi sono utili nella diagnosi di avvelenamento da CO?

Risposta: I rilevatori di CO non invasivi non hanno dimostrato di essere accurati o utili nella diagnosi di esposizione di CO o tossicità.

9. Quando dovrebbe essere presa in considerazione l’ossigeno terapia iperbarica?

Risposta: L’ossigeno terapia iperbarica può essere considerata in caso di avvelenamento da monossido di carbonio grave, quando il livello carbossiemoglobina è molto elevato (ad es.> 25%) o quando vi sono prove di lesioni neurologiche o cardiovascolari.

10. Come devono essere gestiti i pazienti con avvelenamento da monossido di carbonio?

Risposta: I pazienti con avvelenamento da monossido di carbonio devono essere rimossi dalla fonte di monossido di carbonio e somministrati al 100% di ossigeno. Dovrebbero essere fornite cure di supporto e l’ossigeno terapia iperbarica può essere considerata nei casi più gravi.

11. L’esposizione al fumo del tabacco può causare avvelenamento da monossido di carbonio?

Risposta: Il fumo del tabacco per inalazione provoca la presenza di monossido di carbonio nel sangue, ma non abbastanza da causare avvelenamento da monossido di carbonio.

12. Quali sono alcuni sintomi aggiuntivi che i pazienti con avvelenamento da monossido di carbonio possono sperimentare?

Risposta: I pazienti con avvelenamento da monossido di carbonio possono anche sperimentare deficit visivi, dolore addominale e deficit neurologici focali.

13. Quale ruolo svolge l’acidosi metabolica nella diagnosi di avvelenamento da monossido di carbonio?

Risposta: L’acidosi metabolica può essere un indizio della diagnosi di avvelenamento da monossido di carbonio.

14. Sono gas ematici arteriosi e pulsossimetria sufficienti per la diagnosi di avvelenamento da monossido di carbonio?

Risposta: I gas ematici arteriosi e la sola ossimetria o combinati sono inadeguati per la diagnosi di avvelenamento da monossido di carbonio.

15. L’avvelenamento da monossido di carbonio può provocare lesioni delle vie aeree?

Risposta: Sì, l’avvelenamento da monossido di carbonio può provocare lesioni concomitanti delle vie aeree, che possono aumentare il rischio di insufficienza respiratoria.

Internet Book of Critical Care (IBCC)

L’ossigeno compete con il monossido di carbonio per legarsi all’emoglobina. Pertanto, il trattamento più elementare per il monossido di carbonio è inondare il paziente con ossigeno. Questo può essere iniziato empiricamente in attesa di test per il monossido di carbonio.

Avvelenamento da monossido di carbonio

L’avvelenamento da monossido di carbonio (CO) provoca sintomi acuti come mal di testa, nausea, debolezza, angina, dispnea, perdita di coscienza, convulsioni e coma. I sintomi neuropsichiatrici possono svilupparsi settimane dopo. La diagnosi è mediante livelli di carbossiemoglobina e gas ematici arteriosi (ABG), inclusa la saturazione misurata dell’ossigeno. Il trattamento è con ossigeno supplementare. La prevenzione è spesso possibile con i rilevatori di CO domestici.

L’avvelenamento da CO, uno degli avvelenamenti fatali più comuni, si verifica per inalazione. CO è un gas incolore e inodore che deriva dalla combustione incompleta di idrocarburi. Le fonti comuni di CO in avvelenamenti includono incendi domestici e automobili sfiatate in modo improprio, riscaldatori a gas, forni, scaldabagni, stufe in legno o carbone e riscaldatori di cherosene. CO viene prodotto quando brucia il gas naturale (metano o propano). Il fumo del tabacco per inalazione provoca CO nel sangue ma non abbastanza da causare avvelenamento.

Fisiopatologia dell’avvelenamento da CO

I meccanismi di tossicità della CO non sono completamente compresi. Sembrano coinvolgere

Spostamento dell’ossigeno dall’emoglobina (perché CO ha una maggiore affinità per l’emoglobina rispetto all’ossigeno)

Spostamento della curva di dissociazione dell’ossigeno-emoglobina a sinistra (rilascio decrescente di ossigeno dall’emoglobina ai tessuti-vedere Figura Curva di dissociazione dell’ossiemoglobina)

Inibizione della respirazione mitocondriale

Possibilmente effetti tossici diretti sul tessuto cerebrale

Sintomi e segni di avvelenamento da CO

I sintomi di avvelenamento del monossido di carbonio (CO) tendono a correlare bene con il paziente’S Picco di livelli di carbossiemoglobina. Molti sintomi sono non specifici.

Mal di testa e nausea possono iniziare quando i livelli sono del 10-20%.

I livelli> 20% causano comunemente vaghi vertigini, debolezza generalizzata, difficoltà a concentrarsi e giudizio compromesso.

I livelli> 30% causano comunemente dispnea durante lo sforzo, il dolore toracico (nei pazienti con panoramica della malattia coronarica della malattia coronarica della malattia coronarica (CAD) comporta la compromissione del flusso sanguigno attraverso le arterie coronariche, più comunemente dagli ateromi. Le presentazioni cliniche includono ischemia silenziosa, angina pectoris, acuta. Leggi di più) e confusione.

Livelli più alti possono causare sincope, convulsioni e obtundazione.

Possono verificarsi ipotensione, coma, insufficienza respiratoria e morte, di solito quando i livelli sono> 60%.

I pazienti possono anche avere molti altri sintomi, tra cui deficit visivi, dolore addominale e deficit neurologici focali. Se l’avvelenamento è grave, i sintomi e i segni neuropsichiatrici (ad esempio, demenza, psicosi, parkinsonismo, corea, sindromi amnestiche) possono sviluppare giorni o settimane dopo l’esposizione e diventare permanente. Poiché l’avvelenamento da CO deriva spesso dagli incendi domestici, i pazienti possono presentarsi concomitanti lesioni delle vie aeree (vedere l’inalazione di fumo per inalazione di fumo quando il fumo viene inalato, i prodotti tossici dei tessuti delle vie aeree ferite e/o causano effetti metabolici. Il fumo caldo di solito brucia solo la faringe perché il gas in arrivo si raffredda rapidamente. UN. Leggi di più), che può aumentare il rischio di insufficienza respiratoria.

Diagnosi di avvelenamento da CO

Sintomi non specifici o acidosi metabolica nei pazienti a rischio

Livello carboxiemoglobina venoso

Poiché i sintomi possono essere vaghi, non specifici e variabili, la diagnosi di avvelenamento da monossido di carbonio (CO) è facilmente mancata. Molti casi di avvelenamento lieve con sintomi non specifici sono scambiati per le sindromi virali. I medici devono mantenere un alto livello di sospetto. Se le persone della stessa dimora, in particolare un’abitazione riscaldata, sperimentano sintomi simili all’influenza non specifici, dovrebbe essere considerata l’esposizione di CO.

Se si sospetta l’avvelenamento da CO, il livello carbossiemoglobina nel sangue viene misurato con un co-ossimetro; I campioni venosi possono essere usati perché le differenze artero -venose sono banali. I gas ematici arteriosi (ABG) non sono misurati di routine. Gli ABG e la pulsossimetria, da soli o combinati, sono inadeguati per la diagnosi di avvelenamento da CO perché la saturazione dell’ossigeno riportato negli ABG rappresenta ossigeno disciolto e quindi non è influenzata dalla concentrazione di carbossiiemoglobina; Inoltre, il pulsossimetro non può differenziare l’emoglobina normale dalla carbossiiemoglobina e quindi fornisce una lettura di ossiemoglobina falsamente elevata. I rilevatori di CO non invasivi non hanno dimostrato di essere accurati o utili nella diagnosi di esposizione di CO o tossicità.

Sebbene i livelli elevati di carbossiemoglobina siano chiari prove di avvelenamento, i livelli possono essere falsamente bassi perché diminuiscono rapidamente dopo la fine dell’esposizione di CO, in particolare nei pazienti trattati con ossigeno supplementare (ad esempio, in un’ambulanza). Acidosi metabolica Acidosi metabolica L’acidosi metabolica è la riduzione primaria del bicarbonato (HCO3 -), in genere con riduzione compensativa della pressione parziale di anidride carbonica (PCO2); Il pH può essere marcatamente basso o leggermente. Leggi di più può essere un indizio per la diagnosi. Altri test possono aiutare a valutare sintomi specifici (ad es. Elettrocardiografia per dolore toracico, TC e risonanza magnetica per i sintomi neurologici).

Trattamento dell’avvelenamento da CO

100% di ossigeno

Forse ossigeno iperbarico

I pazienti devono essere rimossi dalla fonte di monossido di carbonio (CO) e stabilizzati se necessario. Viene somministrato un ossigeno al 100% (mediante maschera non rebraica) e trattati a sostegno. Sebbene il suo utilizzo stia diventando sempre più controverso, la terapia di ricompressione della terapia di ricompressione di ossigeno iperbarica è la somministrazione di ossigeno al 100% fino a diverse ore in una camera sigillata pressurizzata ad almeno 1.9 (di solito 1.Da 9 a 3.0) Atmosfere, abbassate gradualmente in atmosferica. Leggi di più (in una camera da 2 a 3 atmosfere di ossigeno al 100%) in genere dovrebbe essere considerato per i pazienti che hanno uno dei seguenti:

Complicanze cardiopolmonali potenzialmente letali

Dolore al torace in corso

Coscienza alterata

Perdita di coscienza (non importa quanto breve)

Un livello carbossiemoglobina> 25%

L’ossigeno terapia iperbarica dovrebbe essere considerata anche per i pazienti in gravidanza, possibilmente a livelli sierici più bassi rispetto ai pazienti non in gravidanza.

L’ossigeno terapia iperbarica può ridurre l’incidenza di sintomi neuropsichiatrici ritardati. Tuttavia, questa terapia può causare barotrauma e, poiché la terapia non è disponibile nella maggior parte degli ospedali, può richiedere il trasferimento di pazienti, che potrebbero non essere stabili; Anche una camera potrebbe non essere disponibile a livello locale. La prova dell’efficacia dell’ossigeno terapia iperbarica sta diventando più controversa, con alcuni studi che suggeriscono danni. Nei casi in cui si considera l’ossigeno terapia iperbarica, è fortemente raccomandata la consultazione con un centro di controllo del veleno o un esperto iperbarico.

Prevenzione dell’avvelenamento da CO

La prevenzione comporta il controllo delle fonti di combustione interna per assicurarsi che siano installate e sfogate correttamente all’esterno. I tubi di scarico devono essere ispezionati periodicamente per perdite. Le auto non dovrebbero mai essere lasciate in corsa in un garage chiuso. I rilevatori di monossido di carbonio (CO) dovrebbero essere installati perché forniscono un avvertimento precoce che CO è libero in un’abitazione’atmosfera S. Se CO è sospettato in un’abitazione, le finestre dovrebbero essere aperte e l’abitazione dovrebbe essere evacuata e valutata per la fonte di CO.

Punti chiave

L’avvelenamento da CO (ad esempio, causato da incendi domestici, automobili sfiatate in modo improprio, riscaldatori a gas, forni, scaldabagni, stufe in legno o carbone o riscaldatori di cherosene) è uno degli avvelenamenti fatali più comuni.

Considera la tossicità nei pazienti con sintomi non specifici (ad es. Sintomi simili all’influenza in inverno) o acidosi metabolica inspiegabile.

Misura il livello di CO nel sangue venoso con un cossimetro.

Non escludere la tossicità in base a un normale livello di CO perché i livelli possono diminuire rapidamente, in particolare dopo il trattamento con ossigeno supplementare.

Tratta con ossigeno al 100%.

Per l’avvelenamento grave, consultare un centro di controllo di esperti o avveleni per discutere del trattamento con ossigeno iperbarico.

Avvelenamento da monossido di carbonio

Diversi sistemi ospedalieri test per il monossido di carbonio in modi diversi. Devi sapere come fa il tuo ospedale.

Co-ossimetria non invasiva

• Un impulso di impulso appositamente progettato può rilevare il monossido di carbonio misurando contemporaneamente l’assorbimento a sette lunghezze d’onda di luce (anziché due, come nella maggior parte degli ossimetri). Questo dispositivo è costoso e non disponibile nella maggior parte dei centri (ma si spera che alla fine scenderà nel prezzo).
• La performance è buona ma non perfetta.
• Uso clinico:
  • (1) Questo è fantastico come un strumento di screening tra i pazienti di pronto soccorso indifferenziati.
  • (2) Questo non è adeguato per escluso avvelenamento da monossido di carbonio, se si sospetta clinicamente. La politica clinica ACEP 2017 consiglia di utilizzarlo per diagnosticare la tossicità da CO. (27993310) ��

  Elaborazione centrale di laboratorio di ABGS

  • Alcuni ospedali analizzano ABG e VBG in un laboratorio centrale, con routine Misurazione dei livelli di monossido di carbonio e metemoglobina in tutti i campioni (usando la spettrofotometria).
  • Tuttavia, gli ospedali utilizzano sempre più test di punti di cura (E.G., dispositivi iStat). Questo non misura i livelli di monossido di carbonio.

  Test di laboratorio specifico per carbossiemoglobina

  • Nella maggior parte degli ospedali, l’unico modo per ottenere un livello di monossido di carbonio è ordinare specificamente questo test.
  • Questo è più facile di quanto possa sembrare:
    • Il test può essere eseguito su sangue venoso o arterioso.
    • Il campione non deve essere tenuto sul ghiaccio.

    Interpretazione dei livelli di carbossiemoglobina

    • Livelli normali:
      • Non fumatori: 0-3%
      • Fumatori: 0-10% (il limite superiore non è ben definito, potenzialmente si estende fino al 15%?). (29435715, 32015960)
      • (1) I sintomi riflettono sia il sangue che tessuto livelli di CO, non solo livelli ematici. L’esposizione CO cronica o subacuta può causare una maggiore quantità di tessuto CO, relativo al sangue CO.
      • (2) La somministrazione di ossigeno supplementare prima del ricovero in ospedale può causare la caduta dei livelli di CO prima di essere misurati. (34053712)
      • (3) La concentrazione di emoglobina e la riserva fisiologica determineranno quando si verificano i sintomi. Ad esempio, un giovane con emoglobina normale e una buona riserva tollererà l’avvelenamento di CO meglio di una persona anziana con anemia cronica e ipossiemia cronica dovuta alla BPCO.

      Schema cognitivo per la diagnosi?

      

      La diagnosi di avvelenamento da CO è difficile per le sue molte possibili manifestazioni. Lo schema sopra suggerisce alcune situazioni in cui dovrebbero essere considerati i test.

      Avenue fisiologiche della terapia

      Due problemi fisiologici coinvolti nell’avvelenamento da monossido di carbonio:

      1. Monossido di carbonio legato agli eritrociti, prevenendo il trasferimento di ossigeno ai tessuti.
      2. Monossido di carbonio legato al tessuti può prevenire l’utilizzo dell’ossigeno. In un certo senso, questo potrebbe essere un problema più spensierato di #1.

      

      manovre fisiologiche che potrebbero teoricamente Migliora le cose:

      • Manipolare l’utilizzo dell’ossigeno all’organo (per ridurre l’utilizzo dell’ossigeno). Una preoccupazione primaria qui è il cervello.
        • Evita la febbre o l’ipertermia (questo è generalmente negativo per il cervello e aumenterà anche i tassi metabolici e la domanda di ossigeno).
        • La sedazione può ridurre l’attività cerebrale e quindi ridurre la domanda di ossigeno.
        • Uscita cardiaca guida CO dai tessuti nei polmoni.
        • La gittata cardiaca aumenterà la consegna di ossigeno ai tessuti.
        • L’anemia è problematica perché questo non sarà compromesso Entrambi Deliverità dell’ossigeno tissutale e rimozione dei tessuti.
        • La trasfusione di scambio rimuoverà gli eritrociti che sono destinati a CO e consegnerà nuovi eritrociti.
        • CO viene rimosso dal corpo tramite ventilazione attraverso i polmoni.
        • L’ipoventilazione dovrebbe essere evitata; Il bersaglio PCO2 ottimale potrebbe essere nella parte bassa del normale. (L’iperventilazione diminuirà la perfusione cerebrale, quindi non è anche eccezionale.)
        • La somministrazione di ossigeno svolge più ruoli qui (compete con CO e fornisce ossigenazione ai tessuti).
        • I pazienti devono essere trattati con FIO2 inalato al 100% al minimo. In alcune situazioni, l’ossigeno iperbarico può essere considerato spingerlo ancora più lontano.

        Stratificazione del rischio?

        L’avvelenamento da monossido di carbonio ha uno spettro di gravità, che va da lieve a letale. Una sfida è determinare dove il paziente si trova lungo questo spettro, al fine di determinare l’aggressività appropriata delle nostre terapie.

        I pazienti con avvelenamento da monossido di carbonio grave potrebbero beneficiare di intubazione e sedazione, per fornire ossigeno al 100% e ridurre l’attività metabolica. Sebbene i criteri precisi per definire l’intossicazione grave non siano ben definiti, le seguenti caratteristiche possono essere utili.

        Caratteristiche che suggeriscono l’avvelenamento grave

        • Il livello di carbossiemoglobina è generalmente> 25%. Tuttavia, come discusso sopra, esiste solo una relazione debole tra livelli e sintomi carbossiemoglobina (quindi questo non è un taglio assoluto).
        • Disfunzione neurologica significativa (convulsioni o obtundazione).
          • Per la maggior parte dei pazienti, il cervello è l’organo finale che ci occupiamo di più di rianimazione correttamente.

          lieve intossicazione da co

          L’ossigeno compete con il monossido di carbonio per legarsi all’emoglobina. Pertanto, il trattamento più elementare per il monossido di carbonio è inondare il paziente con ossigeno. Questo può essere iniziato empiricamente in attesa di test per il monossido di carbonio.

          Il 100% FIO2 dovrebbe essere fornito da uno dei seguenti metodi:

          • (a) Cannula nasale ad alto flusso (HFNC) impostata al 100% FIO2 con portata moderata o elevata (E.G. ~ 40 l/min o più).
            • Uno studio ha riscontrato una riduzione dell’emivita del monossido di carbonio a ~ 40 minuti usando portate elevate (~ 60 litri/min). (30689450)
            • Un piccolo RCT ha trovato il CPAP più efficace di “cannula nasale ad alto flusso” a 15 litri/minuto. La limitazione a questo studio è quella “cannula nasale ad alto flusso” è stato impostato su 15 litri/minuto di flusso, che probabilmente non è adeguato per ottenere veramente i benefici della cannula nasale ad alto flusso. (31637993)

            grave intossicazione da co

            Le prove di alta qualità non esistono per questa condizione, quindi non possono essere formulate raccomandazioni solide. Si possono prendere in considerazione i seguenti trattamenti, in base al contesto clinico e al giudizio sul comodino.

            intubazione e sedazione

            • Fornire al 100% Fio2 (Indipendentemente da cosa sia il PAO2 del paziente).
            • Fornire un’adeguata ventilazione.
              • Aumentare il minuto ventilazione aumenterà il gioco CO dal corpo.
              • Tuttavia, è anche auspicabile evitare l’ipoventilazione, il che può ritardare la clearance dal corpo.
              • Un livello di CO2 target sensibile potrebbe essere nell’intervallo a basso normale (PCO2 35-40 mm).
              • Propofol può essere un eccellente sedativo, se tollerato emodinamicamente. Propofol riduce l’attività metabolica cerebrale, che può ridurre la carenza di ossigeno cellulare nel cervello.
              • Dissociativa ketamina può essere considerato una scelta sedativa, se il paziente non è emodinamicamente in grado di tollerare il propofol. È stato dimostrato che la ketamina protegge dall’avvelenamento da CO nei ratti, a causa dell’inibizione del recettore NMDA che blocca l’eccitotossicità del glutammato. (8854215)
              • La profonda sedazione (più di quanto è necessario per tollerare il ventilatore) potrebbe essere utile come terapia di supporto fino a quando non è passata un tempo sufficiente per liberare il CO.
              • La paralisi riduce il consumo di ossigeno da parte dei muscoli respiratori, che potrebbero favorire indirettamente una migliore perfusione di organi vitali (come il cervello). Ciò potrebbe anche ridurre il carico di lavoro miocardico (offrire benefici nei pazienti con aritmia o prove di ischemia miocardica).
              • Per i pazienti intubati, la paralisi potrebbe essere presa in considerazione per alcune ore, fino a quando i livelli di CO di sangue sono meglio controllati.

              controllo della temperatura

              • La febbre è straordinariamente problematica qui per molte ragioni:
                • La febbre è generalmente dannosa per il cervello anossico (certamente, una generalizzazione da altre condizioni).
                • La febbre aumenterà le richieste di ossigeno metabolico, esacerbando così la domanda di ossigeno/disallineamento dell’offerta.
                • Una serie di casi riporta alcune prove di una lesione cerebrale ridotta e di buoni risultati clinici usando ipotermia terapeutica a 33C. (27752625) Tuttavia, uno studio sugli animali ha suggerito che l’ipotermia potrebbe aumentare la mortalità nell’avvelenamento da monossido di carbonio. (2378003)
                • Basato sul detto di primum nonNocere, TTM a 36c potrebbe essere attualmente la migliore strategia, in quanto è complessivamente più sicura e richiede meno manipolazione fisiologica.

                Trasfusione di PRBC

                • Scambio trasfusione
                  • Alcune serie di casi hanno descritto la trasfusione di scambio. Tuttavia, non ci sono prove di alto livello a sostegno di questo.
                  • Dato che l’emivita del monossido di carbonio è circa un’ora (al 100% di FIO2), probabilmente la trasfusione di scambio non ha senso per la maggior parte dei pazienti. Quando si verifica la trasfusione di scambio, i livelli di monossido di carbonio diminuiranno comunque.
                  • Per i pazienti con anemia, potrebbe avere senso colpire un livello di emoglobina un po ‘più elevato del solito (E.G., Target di emoglobina> 10 g/dl).

                  difendere la perfusione

                  • Motivi che l’emodinamica è importante:
                    • È necessario mantenere un’adeguata perfusione per incoraggiare il trasporto di CO fuori dei tessuti e del trasporto di ossigeno in i tessuti.
                    • Studi sugli animali suggeriscono che le sequele neurologiche croniche possono richiedere Due colpi – CO ESPOSIZIONE più ipotensione.

                    ossigeno iperbarico?

                    potenziale benefici di ossigeno iperbarico

                    • L’ossigeno compete con CO per legame con tessuti ed eritrociti, diminuendo così l’emivita del monossido di carbonio nel corpo.
                    • L’emivita del monossido di carbonio in varie condizioni:
                      • L’emivita del monossido di carbonio al 21% di Fio2 è ~ 5 ore.
                      • L’emivita del monossido di carbonio al 100% di Fio2 è ~ 1 ora.
                      • L’emivita del monossido di carbonio al 250% di Fio2 è ~ 20 minuti.

                      potenziale Rischi di ossigeno iperbarico

                      • (1) produzione radicale libero indotta dall’iperossia:
                        • Parte della patogenesi della tossicità CO comporta la produzione di radicali liberi nel cervello.
                        • Alti livelli di ossigeno possono aumentare la generazione dei radicali liberi, il che è potenzialmente dannoso per i pazienti con lesioni cerebrali.
                        • L’iperossia sembra essere dannosa tra i pazienti post-arresto e può anche essere dannosa tra i pazienti post-CO.
                        • Il posizionamento in una camera iperbarica può interferire con altri componenti della gestione.
                        • Il trasferimento in un centro iperbarico può causare somministrazione di terapia intensiva non ottimale durante la più importante “ore d’oro” di rianimazione.

                        effetto di tempismo Nell’uso dell’ossigeno iperbarico

                        • Se l’ossigeno terapia iperbarica è benefica, probabilmente è inizialmente molto utile (Prima C’è stata una sostanziale lesione cerebrale).
                        • La fornitura di ossigeno iperbarico diventa probabilmente sempre più inutile con il passare del tempo:
                          • Il livello di CO nel cervello cadrà nel tempo, rendendo questo intervento relativamente meno benefico.
                          • Sebbene molti studi abbiano incluso ripetuti sessioni iperbariche per un periodo di giorni, le basi teoriche dell’applicazione di ossigeno iperbarico dopo che il CO iniziale è stato laborato sembra discutibile. (Di più L’ossigeno iperbarico probabilmente non lo è Meglio – Soprattutto se fornito in modo ritardato.)

                          base probatoria dell’ossigeno iperbarico

                          

                          • Gli RCT riguardanti l’ossigeno iperbarico sono mostrati sopra. Nel complesso, questi dati non sono impressionanti. Gli studi più grandi sono negativi (incluso ogni studio con> 152 pazienti).
                          • Il tempismo al trattamento può essere importante. Lo studio con il più breve ritardo all’intervento ha avuto un risultato positivo (Thom et al. 1993).
                          • Alcuni studi hanno rilevato prove di danno.
                            • (1) Scheinkestel et al. ha concluso che la terapia iperbarica potrebbe aver peggiorato i risultati del paziente e non può essere raccomandato.
                            • (2) Annane et al 2011 hanno terminato prematuramente il loro processo a causa di prove di danno. (30119873)
                            • (1) Al basale, i pazienti nel gruppo di controllo avevano tassi significativamente più alti di disfunzione cerebellare (15/76 vs. 4/76).
                            • (2) Lo studio è stato terminato prematuramente, a causa del beneficio percepito. La risoluzione prematura è un Notorious Causa di studi falsi positivi. Questo processo è stato soggetto a quattro Analisi provvisorie, quindi basate su una regola di arresto di HaybitTle-peto avrebbe dovuto essere fermato solo se i risultati fossero estremamente significativi (p < 0.001).&#55356;&#57098;
                            • (3) Cinque pazienti sono stati persi al follow-up (quattro nel braccio di controllo e uno nel braccio iperbarico). Si presumeva che questi cinque pazienti avessero scarsi risultati.
                            • (4) Alcuni P-I valori sembrano essere stati ottenuti con un test chi-quadrato di Pearson non corretto, che tende a sopravvalutare il significato statistico dei risultati. Se ricalcolato usando un test esatto di Fisher, i risultati sono meno impressionanti (tabella sotto). In particolare, le differenze cognitive dopo un anno non sono più tecnicamente significative (P> 0.05; indice di fragilità di zero).
                            • (5) L’endpoint primario è stato modificato da sequele neurologiche ritardate, a qualsiasi sequela neurologica. Se fosse stato utilizzato l’endpoint primario originale dello studio, lo studio sarebbe stato considerato negativo. (28248145)

                            

                            Politica clinica ACEP (2017)

                            • Ciò include un riassunto dettagliato della letteratura disponibile. Tuttavia, è un breve documento che è altamente raccomandato la lettura. (27993310) &#55357;&#56516;
                            • Questa potrebbe essere la valutazione più affidabile e non bitalia dell’argomento disponibile (in alternativa, articoli e linee guida scritte da esperti di terapia iperbarica possono essere intrinsecamente distorti).
                            • Gli autori lo concludono &ldquo;Non è chiaro se la terapia iperbarica sia superiore all’ossigeno terapia normobarica per migliorare gli esiti neurocognitivi a lungo termine.&rdquo; Acep lo consiglia O ossigeno iperbarico O L’ossigeno normobarico ad alto flusso dovrebbe essere usato.

                            La mia opinione sull’ossigeno iperbarico &#55358;&#56631;‍♂️

                            • (1) Qualsiasi beneficio dell’ossigeno iperbarico è probabilmente maggiore Presto Nel corso della malattia, mentre i livelli di monossido di carbonio rimangono alti. Dopo che i livelli di monossido di carbonio sono diminuiti, i rischi di iperossia possono superare i potenziali benefici della terapia iperbarica.
                            • (2) Se è possibile istituire la terapia iperbarica molto rapidamente (e.G.

                            • (3) Se la terapia iperbarica richiede un trasferimento inter-ospedaliero con iniziazione sostanzialmente ritardata, probabilmente non è utile.
                            • (4) La terapia iperbarica dovrebbe essere considerata più fortemente in gravidanza, per migliorare l’ossigenazione fetale.
                            • (5) Sono necessari ulteriori RCT per chiarire se l’ossigeno iperbarico è efficace.
                            • (6) I tossicologi locali dovrebbero essere consultati Per casi di avvelenamento da CO grave, controversie nella letteratura e risorse variabili in diverse aree geografiche.

                            Il futuro: iperventilazione isocapneica?

                            La clearance del monossido di carbonio dal corpo può essere accelerata con l’uso di iperventilazione. Tuttavia, l’iperventilazione è generalmente limitata dalla generazione di alcalosi respiratoria (bassi livelli di PCO2). Iperventilazione con normocapnia può essere raggiunto se il paziente inale un gas con livelli di CO2 elevati. Ciò ha dimostrato di accelerare notevolmente la clearance di CO (raggiungendo un tasso di clearance simile a quello dell’ossigeno iperbarico). (28107437)

                            L’iperventilazione isocapnica è stata utilizzata storicamente, prima dell’avvento dell’ossigeno iperbarico. Questo metodo era spesso efficace, anche se se non istituito correttamente, potrebbe esserci il rischio di promuovere l’ipercapnia. Negli anni ’60, a causa di una crescita in popolarità dell’ossigeno iperbarico, questa tecnica cadde in disgrazia. Con la saggezza del senno di poi, quella transizione potrebbe essere stata un errore. In particolare, l’iperventilazione isocapnica è potenzialmente più economica, più semplice e più ampiamente applicabile dell’ossigeno terapia iperbarica.

                            Attualmente, il raggiungimento dell’iperventilazione isocapneica al capezzale può essere logisticamente impegnativo. Per i pazienti intubati, ciò implicherebbe probabilmente:

                            • Disponibilità immediata di serbatoi di gas CO2
                            • Bleeding CO2 Gas nel ventilatore a una velocità controllata
                            • Up-titrazione della velocità di sanguinamento di CO2, con un aumento simultaneo della ventilazione minuti
                            • Monitoraggio della CO2 di fine-marea e Paco2 del paziente (con un obiettivo di PCO2 ~ 35-40 mm)
                            • Massimizzazione della ventilazione minuta mantenendo un livello pCO2 stabile
                            • Sedazione o paralisi (per evitare un lavoro eccessivo di respirazione)

                            Per i pazienti non intubati, è stato sviluppato un dispositivo commerciale (ClearMate) che utilizza la somministrazione di CO2 variabile per promuovere l’iperventilazione isocapneica. (28107437) Questo dispositivo genera diversi livelli inalati di CO2 a seconda della minuscolo ventilazione del paziente, evitando così un rischio di ipercapnia. Il dispositivo è portatile e non richiede alcuna fonte di alimentazione, consentendo un’applicazione immediata ovunque.

                            Fisiopatologia dell’avvelenamento da monossido di carbonio

                            Il monossido di carbonio sposta l’ossigeno dall’emoglobina per formare carbossiemoglobina.
                            CO ha una maggiore affinità per l’emoglobina rispetto all’ossigeno. In quanto tale, CO sposta l’ossigeno dall’emoglobina con conseguente formazione di un complesso chiamato carbossiemoglobina, che non è&rsquo;T trasportare ossigeno. CO è molto efficace e occupa tutti i siti di trasporto di ossigeno. L’ossigeno non può spostare CO.

                            Ciò significa che Counga essenzialmente fuori servizio una certa percentuale dell’emoglobina. Per quanto riguarda il trasporto di ossigeno e l’ossigenazione dei tessuti, la percentuale di emoglobina che è legata da CO potrebbe anche essere persa attraverso un sanguinamento acuto.

                            Ad esempio, se un paziente con un preesposizione (i.e. a CO) L’emoglobina di 12 mg/dl ha un livello carbossiemoglobina del 25%, ciò significa che solo il 75% della loro emoglobina è lasciato per trasportare ossigeno. La loro massima saturazione di ossigeno è diminuita del 25% ed è ora solo del 75%. Si può dire che il loro livello di emoglobina efficace è solo 9, un calo del 25% da 12.

                            Pulse ossimetro Lettura in avvelenamento da CO
                            Il polso ossimetro mostrerà una saturazione del 100%. Perché? Perché gli impulsi ossimetri rilevano il colore e il colore del carbossiemoglobina è rosso vivo

                            Pertanto, la pulsossimetria non è affidabile nei pazienti con avvelenamento da CO.

                            Allo stesso modo, su un ABG, il PAO2 sarà normale. Perché? Perché si basa sulla tensione del gas di ossigeno (PO2) e non sulla contenuto di ossigeno o la vera saturazione di ossigeno.

                            L’unica anomalia ABG nell’avvelenamento da CO può essere l’acidosi metabolica, che è una scoperta tardiva.

                            Consegna inadeguata dell’ossigeno ai tessuti periferici → respirazione cellulare anaerobica → produzione di acido lattico → acidosi metabolica.