Lemak subkutan, visceral, dan total. Penggunaan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) tidak memiliki efek pada lemak perut dan hati pada pria atau wanita.
1. Apa hubungan antara OSA dan penambahan berat badan?
Orang dengan OSA cenderung menambah berat badan dibandingkan dengan mereka yang tidak memiliki OSA.
2. Berapa berat badan yang diperoleh pasien OSA dalam satu tahun?
Pasien OSA naik sekitar 16 pound dalam setahun menjelang diagnosis OSA mereka.
3. Apa hubungan antara OSA dan adipositas visceral pada pria?
Pada pria gemuk, OSA dikaitkan dengan tingkat adipositas visceral yang lebih tinggi.
4. Adalah hubungan antara OSA dan adipositas visceral yang sama pada wanita?
Tidak, pada wanita, OSA dikaitkan dengan tingkat yang lebih tinggi dari subkutan, visceral, dan total lemak total.
5. Apakah penggunaan CPAP mempengaruhi lemak perut pada pria?
Tidak, penggunaan CPAP tidak memiliki efek pada lemak perut pada pria.
6. Bagaimana dengan efek penggunaan CPAP pada lemak perut pada wanita?
Penggunaan CPAP juga tidak memiliki efek pada lemak perut pada wanita.
7. Bagaimana penelitian dilakukan?
81 subjek, termasuk laki-laki dan betina pasca-menopause dengan OSA, serta kontrol, dipelajari di laboratorium tidur selama empat malam.
8. Bagaimana jumlah jaringan adiposa diukur?
Tomografi terkomputasi digunakan untuk menilai tingkat jaringan adiposa visceral dan subkutan pada peserta.
9. Apa dampak OSA pada lemak hati?
OSA dikaitkan dengan peningkatan lemak hati pada pria dan wanita.
10. Apakah penelitian ini menilai efek penggunaan CPAP pada lemak hati?
Ya, penelitian ini menilai efek penggunaan CPAP pada lemak hati, tetapi tidak ada perubahan signifikan yang diamati.
11. Apakah ada perbedaan dalam efek OSA pada distribusi lemak antara pria dan wanita?
Ya, pada pria, OSA dikaitkan dengan tingkat adipositas visceral yang lebih tinggi, sementara pada wanita, itu dikaitkan dengan tingkat yang lebih tinggi dari subkutan, visceral, dan total lemak total.
12. Apakah ada perbedaan dalam efek penggunaan CPAP pada distribusi lemak antara pria dan wanita?
Tidak, penggunaan CPAP tidak memiliki efek signifikan pada distribusi lemak pada pria atau wanita.
13. Adalah hubungan antara OSA dan penyebab berat badan?
Hubungan antara OSA dan penambahan berat badan masih belum sepenuhnya dipahami dan penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan apakah itu penyebabnya.
14. Apakah ada rekomendasi untuk manajemen berat badan pada pasien OSA?
Meskipun rekomendasi spesifik dapat bervariasi, strategi manajemen berat badan dapat membantu dalam mengelola gejala OSA dan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan.
15. Apa implikasi potensial dari temuan penelitian?
Studi ini menyoroti hubungan kompleks antara OSA, penambahan berat badan, dan distribusi lemak, dan memberikan wawasan tentang dampak potensial penggunaan CPAP pada perut dan lemak hati. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk lebih memahami asosiasi ini dan mengembangkan intervensi yang ditargetkan untuk pasien OSA.

Lemak perut dan apnea tidur: ayam atau telur

Tampaknya pasien OSA, khususnya, mungkin lebih rentan terhadap kenaikan berat badan daripada orang yang memiliki BMI dan status kesehatan yang sama tetapi tidak menderita apnea tidur. Ini diilustrasikan dalam satu penelitian yang menunjukkan orang -orang dengan OSA menambah berat badan secara signifikan (sekitar 16 poundsterling sumber catatan sejarah obat internal kedokteran internal kedokteran internal’Misi adalah untuk mempromosikan keunggulan dalam kedokteran, memungkinkan dokter dan profesional perawatan kesehatan lainnya untuk menjadi anggota komunitas medis dan masyarakat yang baik, standar lanjutan dalam perilaku dan pelaporan penelitian medis, dan berkontribusi untuk meningkatkan kesehatan orang di seluruh dunia. Sumber View) Pada tahun menjelang diagnosis OSA mereka dibandingkan dengan orang yang cocok dengan BMI tanpa OSA.

Sleep apnea dan adipositas visceral pada subjek pria dan wanita paruh baya

Ilia Kritikou, Maria Basta, Rafel Tappouni, Slobodanha Pejovic, Julio Fernandez-Mendoza, Racha Nazir, Michelle L. Shaffer, Duanping Liao, Edward O. Bixler, George P. Chrousos, Alexandros N. Vgontzas

Jurnal Pernafasan Eropa 2013 41: 601-609; Doi: 10.1183/09031936.00183411

Ilia Kritikou

* Pusat Penelitian dan Perawatan Tidur, Departemen Psikiatri, Sekolah Tinggi Universitas Negeri Pennsylvania

• Temukan penulis ini di Google Cendekia
• Temukan penulis ini di PubMed
• Cari penulis ini di situs ini

Maria Basta

* Pusat Penelitian dan Perawatan Tidur, Departemen Psikiatri, Sekolah Tinggi Universitas Negeri Pennsylvania

• Temukan penulis ini di Google Cendekia
• Temukan penulis ini di PubMed
• Cari penulis ini di situs ini

Rafel Tappouni

# Departemen Radiologi, Pencitraan Gastrointestinal dan Perut, Pennsylvania State University College of Medicine

• Temukan penulis ini di Google Cendekia
• Temukan penulis ini di PubMed
• Cari penulis ini di situs ini

Slobodanha Pejovic

* Pusat Penelitian dan Perawatan Tidur, Departemen Psikiatri, Sekolah Tinggi Universitas Negeri Pennsylvania

• Temukan penulis ini di Google Cendekia
• Temukan penulis ini di PubMed
• Cari penulis ini di situs ini

Julio Fernandez-Mendoza

* Pusat Penelitian dan Perawatan Tidur, Departemen Psikiatri, Sekolah Tinggi Universitas Negeri Pennsylvania

• Temukan penulis ini di Google Cendekia
• Temukan penulis ini di PubMed
• Cari penulis ini di situs ini

Racha Nazir

* Pusat Penelitian dan Perawatan Tidur, Departemen Psikiatri, Sekolah Tinggi Universitas Negeri Pennsylvania

• Temukan penulis ini di Google Cendekia
• Temukan penulis ini di PubMed
• Cari penulis ini di situs ini

MICHELLE L. Shaffer

¶ Departemen Ilmu Kesehatan Masyarakat, Pennsylvania State University College of Medicine, Hershey, PA, USA

• Temukan penulis ini di Google Cendekia
• Temukan penulis ini di PubMed
• Cari penulis ini di situs ini

Duanping Liao

¶ Departemen Ilmu Kesehatan Masyarakat, Pennsylvania State University College of Medicine, Hershey, PA, USA

• Temukan penulis ini di Google Cendekia
• Temukan penulis ini di PubMed
• Cari penulis ini di situs ini

Edward o. Bixler

* Pusat Penelitian dan Perawatan Tidur, Departemen Psikiatri, Sekolah Tinggi Universitas Negeri Pennsylvania

• Temukan penulis ini di Google Cendekia
• Temukan penulis ini di PubMed
• Cari penulis ini di situs ini

George p. Chrousos

+ Departemen Pediatrik Pertama, Sekolah Kedokteran Universitas Nasional dan Kapodistrian Athena, Athena, Yunani

• Temukan penulis ini di Google Cendekia
• Temukan penulis ini di PubMed
• Cari penulis ini di situs ini

Alexandros n. Vgontzas

* Pusat Penelitian dan Perawatan Tidur, Departemen Psikiatri, Sekolah Tinggi Universitas Negeri Pennsylvania

• Temukan penulis ini di Google Cendekia
• Temukan penulis ini di PubMed
• Cari penulis ini di situs ini
• Untuk korespondensi: [email protected]

Artikel ini memiliki koreksi. Silahkan lihat:

Abstrak

Pada subjek pria gemuk, adipositas visceral telah dikaitkan dengan apnea tidur obstruktif (OSA), sementara studi pada pria dan wanita yang kelebihan berat badan terbatas. Tujuan kami adalah untuk menguji hubungan antara OSA dan lemak visceral pada populasi yang relatif nonobese dan menilai efek dari 2 bulan yang dikendalikan plasebo tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) digunakan pada lemak perut perut.

81 subjek, 22 pria paruh baya dan 20 betina pasca-menopause dengan OSA, dan 19 laki-laki dan 20 kontrol wanita dipelajari di laboratorium tidur selama empat malam. Jaringan adiposa abdominal (visceral (PPN) dan subkutan (SAT)) dan lemak hati dinilai dengan tomografi terkomputasi. Pasien OSA dinilai kembali pasca-CPAP dan pasca-CPAP.

Laki -laki apnoeik memiliki PPN yang secara signifikan lebih tinggi daripada kontrol, sedangkan betina apnoeik memiliki SAT yang lebih tinggi daripada kontrol. Pada kedua jenis kelamin, OSA dikaitkan dengan peningkatan lemak hati. Pada pria, apnea dikaitkan dengan PPN sedangkan pada wanita itu dikaitkan dengan subkutan, visceral dan total lemak total. CPAP tidak mempengaruhi lemak perut dan hati.

Pada pria yang kelebihan berat badan, adipositas visceral dikaitkan dengan OSA sedangkan pada wanita itu dikaitkan dengan adipositas global. Pada pria yang kelebihan berat badan, tujuan terapeutik kami harus menjadi pengurangan adipositas visceral dan metaboliknya berkorelasi, sedangkan, pada wanita, penurunan berat badan mungkin cukup. Pengobatan CPAP jangka pendek tidak mempengaruhi adipositas umum, perut atau intra-hepatik.

• Lemak perut
• Tekanan jalan napas positif terus menerus
• pasca-menopause
• Napas tidur
• Adipositas visceral

Obstruktif Sleep Apnea (OSA), gangguan tidur umum, paling sering terjadi pada pria paruh baya yang gemuk [1]. Namun, dalam sampel populasi umum, 50% laki-laki apnoeic adalah nonobese, sedangkan 2% wanita menderita apnea tidur dengan peningkatan empat kali lipat dalam prevalensi OSA pasca-menopause [2].

OSA dikaitkan dengan fitur yang khas dari sindrom metabolik, Saya.e. Resistensi insulin, peradangan sistemik yang membara dan adipositas visceral yang berlebihan [3]. Studi pada laki-laki obesitas [3-5] dan satu penelitian pada wanita yang sangat gemuk [5] dengan OSA telah menunjukkan bahwa adipositas visceral secara signifikan lebih tinggi dari kontrol massa tubuh (BMI) yang cocok dengan kontrol. Namun, hanya ada satu penelitian pada populasi Jepang nonobese, yang menunjukkan bahwa pasien OSA memiliki jumlah lemak visceral yang lebih tinggi daripada kontrol [6], sedangkan tidak ada penelitian yang menilai adipositas visceral pada wanita nonobese. Studi Jepang ini termasuk sejumlah kecil wanita nonobese, yang tidak memungkinkan analisis yang tepat dikelompokkan berdasarkan jenis kelamin.

Selain itu, sangat sedikit studi tentang efek tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) pada komposisi tubuh terutama pada laki -laki obesitas, dan hasilnya bertentangan [4, 7-9].

Dalam penelitian ini, tujuan utama kami adalah untuk menguji peran adipositas visceral dan intra-hepatik pada OSA pada pria paruh baya dan betina pasca-menopause dan kontrol masing-masing. Terlepas dari upaya kami, sampel wanita kami terdiri dari pasien yang sedikit gemuk karena: 1) di Pennsylvania tengah, wanita lebih berat dibandingkan dengan standar nasional [2]; dan 2) betina dengan OSA baik dalam sampel klinis dan epidemiologis lebih berat daripada laki -laki [10]. Tujuan sekunder adalah untuk menilai efek pengobatan CPAP 2 bulan terkontrol plasebo (sham-cpap) pada komposisi lemak tubuh.

BAHAN DAN METODE

Subjek

Studi ini diselesaikan oleh 22 laki-laki setengah baya yang kelebihan berat badan dengan sleep apnea, 19 kontrol nonapnoeic yang cocok dengan usia dan BMI, 20 betina apnoeik pasca-menopause dan 20 kontrol yang cocok dengan usia yang cocok.

Subjek direkrut dari klinik gangguan tidur (Pennsylvania State University College of Medicine, Hershey, PA, USA) dan melalui iklan dari masyarakat. Untuk memenuhi syarat untuk penelitian ini, pasien apnoeic harus memiliki apnea keparahan yang cukup untuk memerlukan rekomendasi untuk pengobatan [4]. Kriteria ini termasuk indeks apnea/hypopnoea (AHI)> 10 peristiwa · h −1 tidur untuk wanita dan> 15 peristiwa · h −1 untuk pria. Ambang batas yang lebih rendah dipilih untuk wanita, karena betina memiliki rata -rata indeks gangguan pernapasan yang lebih rendah dan cenderung memanifestasikan gejala pada ambang batas yang lebih rendah [11]. Kontrol harus memiliki AHI 75% selama malam penyaringan.

Kriteria eksklusi termasuk riwayat diabetes mellitus tipe 2, penggunaan agen antiglikemik atau kadar darah glukosa puasa> 126 mg · DL −1 pada saat skrining, infeksi yang berkelanjutan, steromi, steromi, steromi, sterom, steromi, steromi, steromi, steromi, steromi, steromi, steromi, steromi, steromi, steromi, steromi, steromi, steromi, steromi, steromi, sterom. es). Konsumsi alkohol dinilai dengan dua pertanyaan: 1) Apakah Anda menelan alkohol? 2) Jika ya, berapa banyak minuman per hari? Abstainer atau peminum ringan didefinisikan sebagai (baik pria maupun wanita) yang dicerna i.e. histerektomi total dengan ooforektomi bilateral). Studi ini disetujui oleh University Institutional Review Board (Pennsylvania State University College of Medicine) dan semua peserta memberikan persetujuan tertulis berdasarkan informasi.

Prosedur

Laboratorium Tidur

Penilaian medis yang menyeluruh, termasuk riwayat, pemeriksaan fisik, tes laboratorium rutin dan riwayat tidur diselesaikan untuk setiap peserta. Parameter antropometrik diperoleh dan BMI dihitung berdasarkan tinggi dan berat badan diukur sebagai bagian dari pemeriksaan fisik. Semua peserta potensial disaring di laboratorium tidur selama satu malam selama 8 jam menggunakan prosedur polisomnografi standar [13]. Subjek yang memenuhi kriteria inklusi dipantau di laboratorium tidur selama empat malam berturut -turut (satu adaptasi dan tiga malam baseline).

Desain penelitian termasuk dua periode 2 bulan berturut-turut dari CPAP (Ultra Mirage II Nasal Mask; S8 Escape, Resmed, San Diego, CA, USA) atau pengobatan CPAP palsu untuk pasien OSA dalam urutan yang diimbangi (Saya.e. Setengah dari mereka ditugaskan ke urutan CPAP/SHAM-CPAP dan setengah lainnya untuk urutan Sham-CPAP/CPAP). Pasien tetap buta terhadap perawatan dan mereka dinilai kembali pada akhir setiap periode 2 bulan. Catatan tidur dinilai secara independen dari pengetahuan tentang kondisi eksperimental [13]. Juga, data pernapasan dikuantifikasi seperti yang dijelaskan sebelumnya [3].

Pemindaian tomografi terkomputasi

Tujuan dari pengukuran ini adalah untuk menilai kompartemen visceral, subkutan dan lemak hati perut. Bagian aksial 3-mm diambil melalui tubuh vertebra L1, L2, L3, L4 dan L5 lumbar L1, L5, L5. Level spesifik yang akan dipindai terlokalisasi dari topogram sagital awal. Pemindaian dilakukan dengan menggunakan pemindai MDCT somatom 16-slice (Siemens Medical Solutions, Malvern, PA, USA) menggunakan 120 kV dan 200 mA dan menggunakan ketebalan irisan 3-8 mm, sebuah matriks 512 × 512 dan ukuran piksel 0.585–0.859 mm. Tidak ada kontras intravena atau oral yang digunakan.

Kisaran computed tomography (CT) -120 hingga -40 unit hounsfield (HUS) digunakan untuk mencakup semua lemak. Total luas penampang dihitung pada setiap level sehingga lemak intra-abdominal, subkutan dan total dapat dihitung menggunakan elemen photoshop adode 5 (Adobe Systems Inc., San Jose, CA, USA). Di laboratorium kami, intra-scorer dan inter-scorer (untuk dua pencetak gol) korelasi co-efisien untuk penilaian lemak CT menggunakan Adobe adalah 0.98 dan 0.97, masing -masing.

Jaringan adiposa subkutan (SAT) didefinisikan sebagai lemak antara permukaan kulit dan margin luar belakang dan otot-otot dinding perut, sedangkan lemak intra-abdominal didefinisikan sebagai lemak di dalam rongga yang dibentuk oleh otot-otot dinding punggung dan perut perut perut perut dan perut perut. Kami memilih Adobe Photoshop daripada perangkat lunak lain untuk kuantifikasi lemak perut karena memungkinkan pemilihan manual lemak subkutan/visceral. Ini dimungkinkan dengan penggunaan “tongkat sihir” dengan mana kami menguraikan daerah dengan intensitas sinyal yang sama. Keuntungan dari metode ini adalah memungkinkan koreksi dilakukan oleh operator, misalnya ketika otot dinding perut tipis, tidak seperti paket otomatis lainnya yang tersedia secara komersial (lihat bahan pelengkap online).

Irisan CT pada tingkat mid-lumbar L1 digunakan untuk menilai steatosis hati dengan mengukur jumlah absolut nilai atenuasi hati, yang diberikan pada HUS. Menurut metode ini, semakin rendah jumlah HUS, semakin rendah kepadatan jaringan dan oleh karena itu semakin besar kadar lemak [14].

Penilaian dilakukan oleh seorang peneliti tunggal yang buta terhadap status subjek (Saya.e. kontrol atau apnoeik) atau fase pengobatan.

Pasien diminta untuk mempertahankan program rutin harian mereka, asupan kalori/lemak dan tingkat aktivitas fisik tetap selama penelitian. Karena desain penelitian, kebiasaan diet dan asupan kalori/pengeluaran energi tidak dinilai setiap hari, karena ini tidak layak. Namun, kami menilai kebiasaan olahraga/kesetaraan metabolisme di seluruh fase penelitian menggunakan kuesioner standar [15].

Sampel darah

Sampel darah ditarik pagi setelah malam pertama di laboratorium tidur, pada awal dan pada fase CPAP dan sham-cpap untuk apnea tidur, setelah 12 jam puasa semalam. Kadar kolesterol total serum puasa dan trigliserida dinilai. Hipertrigliseridaemia didefinisikan sebagai kadar trigliserida serum ≥150 mg · dl −1 atau penggunaan obat penurun lipid.

Penggunaan CPAP dan CPAP Sham

Semua pasien dengan OSA menjalani perawatan CPAP dan cpap sham secara berturut-turut dalam urutan acak. Desain penelitian ini juga termasuk periode pencucian 1 minggu intervensi antara dua fase pengobatan. Tekanan CPAP hidung optimal ditentukan selama studi polisomnografi malam penuh sebagai tekanan yang diperlukan untuk menghapuskan semua peristiwa pernapasan dan mendengkur, gairah sekunder dan episode desaturasi saturasi oksigen arteri selama tidur gerakan mata cepat dan dalam posisi terlentang. Selama fase sham-cpap, pasien diberi mesin yang identik (S8 Escape, Resmed, USA), tetapi tekanan yang diberikan ditetapkan pada tingkat 1 cmh₂O Saat digunakan dengan topeng yang dimodifikasi. Topeng (masker hidung Ultra Mirage II) dimodifikasi dengan menambahkan pembatasan aliran udara dan dengan meningkatkan jumlah port pernafasan. Penggunaan CPAP dipantau setiap hari dengan menghitung waktu pasien bernafas melalui mesin dan bukan hanya waktu mesin menyala. Selain itu, seorang terapis pernapasan mengunjungi rumah masing -masing pasien secara teratur untuk memberikan penguatan berkelanjutan untuk kepatuhan CPAP, serta memberi kami informasi tentang penggunaan CPAP (jumlah jam yang digunakan setiap hari, pengaturan tekanan dan kebocoran topeng). Terapis pernapasan juga terus mengunjungi pasien selama fase cpap sham. Pasien, peneliti dan terapis pernapasan semuanya buta terhadap fase pengobatan.

Analisis statistik

Untuk perbandingan karakteristik dasar kelompok, uji-t sampel independen digunakan. Karena betina apnoeik secara signifikan lebih berat daripada kontrol (p<0.05), we employed the analysis of covariance (ANCOVA) to adjust for this difference where appropriate. Moreover, in order to deal with the issue of the significant BMI difference in our sample of apnoeic and control females, we managed to create two subgroups of apnoeic and control females, matched for BMI, and compared them in terms of abdominal fat distribution using ANOVA. Karena mayoritas wanita apnoeic sedikit gemuk, kami memilih subjek dengan BMI ≥28 kg · m −2 , yang menghasilkan total sampel 31 subjek (13 kontrol dan 18 apnoeic). Kami juga menggunakan ANCOVA untuk membandingkan kedua kelompok setelah mengendalikan efek usia, serta usia dan BMI secara bersamaan. Untuk perbandingan antara karakteristik kelompok apnoeik pada awal dan setelah periode CPAP dan CPAP, ANOVA untuk analisis pengukuran berulang digunakan. Usia, BMI dan data tinggi dinyatakan sebagai rata -rata ± SD dan sisanya sebagai rata -rata ± SE .

Untuk analisis data lemak, dua variabel dibuat, total jaringan adiposa visceral (PPN) dan area SAT total (setelah menjumlahkan area lemak turunan CT di setiap level), sebagai indikator total jumlah lemak visceral/subkutan subkutan. Total lemak adalah jumlah total PPL plus total SAT.

Analisis regresi linier spesifik jenis kelamin dikembangkan untuk mengeksplorasi hubungan antara obesitas umum (BMI) dan variabel depot lemak perut (visceral/subkutan) dengan apnea (ahi). Model spesifik jenis kelamin dilakukan untuk setiap variabel, Saya.e. BMI, Total SAT, total PPN dan total lemak (PPN+SAT), secara terpisah, dengan usia sebagai satu -satunya kovariat yang disesuaikan dalam model ini. Untuk membuat hubungan antara apnea dan masing-masing ukuran obesitas yang sebanding dalam jenis kelamin, kami menyatakan satu titik peningkatan AHI sebagai peningkatan standar deviasi spesifik jenis kelamin dari variabel adipositas.

Meskipun kontrol kami dan wanita apnoeik tidak cocok dengan BMI, kami tidak memasukkan BMI dalam model karena hubungannya yang kuat dengan indeks adipositas lainnya, terutama subkutan dan total lemak perut total perut total dan total perut total. Akhirnya, dalam sampel kontrol yang cocok dan wanita apnoeic, kami mengulangi analisis serupa untuk mengeksplorasi lebih lanjut asosiasi ini.

Hasil

Data demografis, tidur dan pernapasan

Karakteristik demografi dan tidur peserta disajikan pada Tabel 1.

• Lihat inline
• Lihat popup

Tabel 1– Data demografis, tidur dan pernapasan dalam sleep apnoeic melawan Subjek kontrol pada awal

Laki -laki

Kedua kelompok itu serupa dalam variabel antropometrik, kecuali signifikansi batas untuk rasio pinggang -hip (WHR). Pasien apnoeik tidur tidur lebih buruk daripada kontrol. Mereka menunjukkan persentase yang jauh lebih tinggi dari Sleep Eye Moveme Nonrapid Moving (NREM) yang jauh lebih tinggi, Waktu Waktu setelah onset tidur (WASO), Total Wake Time (TWT) dan persentase Total Total Sleep Time (TST) yang jauh lebih rendah dan Tahap 2 NREM lebih rendah.

Wanita

Tidak ada perbedaan signifikan yang diamati di lingkar leher dan pinggang, serta WHR setelah mengendalikan BMI. Empat kontrol wanita dan enam betina apnoeic memiliki menopause yang diinduksi pembedahan (p = 0.36). Dalam hal tidur, wanita dengan OSA menunjukkan WASO, TWT, dan persentase TST yang lebih tinggi secara signifikan lebih tinggi. Pada kedua jenis kelamin, pengobatan CPAP 2 bulan menghasilkan peningkatan yang signifikan dari variabel tidur dan pernapasan, sementara sham-CPAP tidak memiliki efek yang signifikan.

Penggunaan CPAP rata -rata setiap malam adalah 6.01 ± 1.19 jam untuk pria dan 6.00 ± 1.32 jam untuk wanita, sedangkan 20 dari 22 laki -laki apnoeic dan 18 dari 20 wanita apnoeic memenuhi kriteria pengguna reguler (tiga subjek), dan semua kecuali empat pasien (satu pria dan tiga wanita) menggunakan perangkat ini selama setidaknya 4 jam setiap malam. Demikian pula, rata-rata penggunaan sham-CPAP untuk pria dan wanita adalah 5 adalah 5.18 ± 1.42 jam dan 5.27 ± 1.51 jam masing -masing.

Distribusi jaringan adiposa perut dan kadar lipid darah

Laki -laki

Pasien sleep apnea memiliki jumlah lemak visceral intra-abdominal yang lebih tinggi di semua lima level (Tabel 2). Juga, total area PPN secara signifikan lebih tinggi pada pasien OSA daripada kontrol. Sebaliknya, tidak ada perbedaan signifikan yang diamati antara kedua kelompok di tingkat mana pun atau total SAT, serta total lemak (Tabel 2). Selain itu, dalam kelompok kontrol, jumlah lemak visceral lebih rendah dari lemak subkutan (rasio PPN/SAT 25 persile 0.46, Persentil ke -75 0.88), sedangkan pasien apnoeic menyajikan fenotip deposisi lemak perut terbalik (rasio PPN/SAT> 1, persentil ke -25 0.Persentil 1 dan 75.20). Tingkat darah trigliserida dan prevalensi hipertrigliseridaemia secara signifikan lebih tinggi pada kelompok OSA (Tabel 2).

• Lihat inline
• Lihat popup

Tabel 2– Tomografi Terkomputasi Daerah Lemak Perut dan Data Lipid Darah pada Pasien Apnea Tidur melawan Kontrol pada awal dikelompokkan berdasarkan jenis kelamin

Wanita

Area lemak visceral di setiap irisan CT terpisah dan area PPN total serupa antara kontrol dan subjek apnoeic. Sebaliknya, area lemak subkutan pada level L2 dan L3, serta total area SAT, secara signifikan lebih besar pada kelompok OSA dan ada tren yang sedikit signifikan untuk L1. Total lemak juga secara signifikan lebih tinggi (Tabel 2). Baik perempuan apnoeik dan kontrol serupa dalam hal fenotip distribusi lemak perut spesifik jenis kelamin mereka [16, 17], dengan subkutan yang lebih tinggi dari lemak perut visceral (kontrol: rasio PPN/SAT 0.39, persentil ke -25 0.27 dan 75 persentil 0.45; Subjek Apnoeic: Rasio PPN/SAT 0.38, persentil ke -25 0.27 dan 75 persentil 0.50). Betina apnoeik mempresentasikan tren untuk prevalensi hipertrigliseridaemia yang lebih tinggi dan kadar trigliserida yang lebih tinggi (Tabel 2).

Pada kelompok yang cocok, perbedaan yang signifikan diamati hanya pada lemak subkutan dan total lemak (Tabel 3). Distribusi rasio PPN/SAT juga serupa antara kedua kelompok.

• Lihat inline
• Lihat popup

Tabel 3– Karakteristik dari dua subkelompok apnoeic dan kontrol betina dengan rentang indeks massa tubuh yang sama (BMI)

Pada kedua jenis kelamin, kandungan lemak hati secara signifikan meningkat pada subjek apnoeic melawan Kontrol (Tabel 2), tetapi tidak ada bedanya dengan jenis kelamin dari status apnea yang sama.

Kami juga membandingkan kadar lipid darah puasa di seluruh jenis kelamin dengan status apnea yang sama. Tidak ada perbedaan signifikan yang diamati pada kadar lipid darah antara laki -laki kontrol dan betina, meskipun laki -laki mengalami peningkatan lemak visceral. Ketika kami membandingkan pria dan wanita dengan OSA dalam hal kolesterol puasa atau kadar trigliserida, tidak ada perbedaan signifikan yang diamati menggunakan uji-t atau ANCOVA untuk menyesuaikan BMI (data tidak ditampilkan). Analisis korelasi spesifik jenis kelamin menunjukkan bahwa, pada kedua jenis kelamin, peningkatan kadar trigliserida dikaitkan dengan peningkatan jumlah lemak visceral (wanita: r = 0.51, hlm

Akhirnya, tidak ada perbedaan tinggi dalam ketinggian antara kontrol dan subjek apnoeic (Tabel 1), sehingga perbedaan yang signifikan dalam area lemak tidak dapat dijelaskan oleh kemungkinan variasi tinggi.

Hubungan antara apnea dan kompartemen jaringan adiposa

Laki -laki

Dalam kontrol dan laki -laki apnoeik, jumlah lemak visceral adalah satu -satunya variabel yang secara signifikan terkait dengan apnea (Tabel 4). Karena laki -laki apnoeik dan kontrol mereka dicocokkan secara umum obesitas (BMI), kami tidak mengantisipasi melihat hubungan yang signifikan antara obesitas umum dan apnea pada laki -laki (lihat materi tambahan online).

• Lihat inline
• Lihat popup

Tabel 4– Asosiasi apnea dengan depot lemak perut di dalam jantan, wanita dan subkelompok kami yang cocok dalam indeks massa tubuh (BMI) wanita setelah mengendalikan usia untuk usia

Wanita

Semua indeks adipositas secara signifikan terkait dengan apnea dalam sampel kami. Ini mungkin sangat mencerminkan kegagalan kita untuk mencocokkan kontrol dan wanita apnoeic untuk BMI; Ini mungkin juga telah membatasi kemampuan kami untuk mengidentifikasi lemak visceral sebagai variabel penting, yang dapat kami lakukan dalam sampel pria kami. Dalam sampel awal ini, setelah mengendalikan usia, semua jenis lemak perut dikaitkan dengan apnea. Hasil serupa ditemukan untuk kami yang cocok untuk subkelompok BMI mengenai depot lemak perut (Tabel 4).

Efek CPAP pada variabel tidur dan pernapasan

Penggunaan CPAP rata -rata setiap malam adalah 6.01 ± 1.19 jam untuk pria dan 6.00 ± 1.32 jam untuk wanita, sementara 20 dari 22 laki -laki apnoeic dan 18 dari 20 wanita apnoeic memenuhi kriteria pengguna reguler (tiga pasien), dan semua kecuali empat pasien (satu pria dan tiga wanita) menggunakan perangkat tersebut selama setidaknya 4 jam setiap malam. Demikian pula, rata-rata penggunaan sham-CPAP untuk pria dan wanita adalah 5 adalah 5.18 ± 1.42 jam dan 5.27 ± 1.51 jam masing -masing.

Pada kedua jenis kelamin, pengobatan CPAP 2 bulan menghasilkan peningkatan yang signifikan dalam variabel tidur dan pernapasan, sementara sham-CPAP tidak memiliki efek yang signifikan (Tabel 5 dan 6).

• Lihat inline
• Lihat popup

Tabel 5– Sleep dan data pernapasan pada laki-laki apnoeik tidur pada awal dan setelah tekanan saluran napas positif yang tidak bertenaga (CPAP) dan fase pengobatan CPAP

• Lihat inline
• Lihat popup

Tabel 6– Data Tidur dan Pernafasan pada Sleep Apnoeic Females pada awal dan setelah tekanan jalan napas positif kontinu (CPAP) dan fase pengobatan CPAP

Efek CPAP pada adipositas

Kebiasaan aktivitas fisik peserta tetap serupa di seluruh fase pengobatan (data tidak ditampilkan). BMI peserta tidak berubah sepanjang penelitian. Tidak ada perubahan signifikan dalam distribusi atau jumlah jaringan adiposa yang diamati setelah periode CPAP atau sham-CPAP pada kedua jenis kelamin (Tabel 7 dan 8). Untuk mengeksplorasi peran potensial kepatuhan CPAP, kami melakukan analisis regresi berganda spesifik jenis kelamin, di mana perbedaan jumlah lemak dari baseline ke pasca-CPAP (ΔVAT untuk PPN dan ΔSAT untuk SAT) adalah variabel dependen, jam malam CPAP menggunakan prediktor dan jumlah lemak pada awal kovariat. Penggunaan CPAP tidak memiliki efek yang signifikan terhadap endapan lemak (ΔVAT betina: β = 0.08, p = 0.75; Wanita ΔSAT: β = -0.18, p = 0.49; jantan ΔVAT: β = -0.32, p = 0.18; pria ΔSat: β = 0.36, p = 0.17). Tidak ada perubahan signifikan dalam jumlah lemak hati yang diamati setelah periode CPAP atau sham-CPAP (Tabel 7 dan 8). Selain itu, tidak ada korelasi yang signifikan antara jam penggunaan CPAP malam hari dan jumlah perbedaan lemak hati (di mana perbedaannya adalah lemak hati pada awal dikurangi lemak hati pasca-CPAP) antara pasca-CPAP awal (r = -0.29, p = 0.24).

• Lihat inline
• Lihat popup

Tabel 7– Jumlah lemak perut pada awal dan setelah tekanan jalan nafas positif terus menerus (CPAP) dan fase pengobatan cpap sham pada laki-laki apnoeic

• Lihat inline
• Lihat popup

Tabel 8- Jumlah lemak perut pada awal dan setelah tekanan jalan nafas positif terus menerus (CPAP) dan fase pengobatan CPAP sham pada wanita apnoeic

DISKUSI

Temuan utama dari penelitian ini adalah bahwa pada pria yang kelebihan berat badan, mirip dengan obesitas, adipositas visceral adalah jenis lemak utama yang terkait dengan apnea, sedangkan pada wanita itu adalah adipositas global.

Pada laki-laki apnoeik, jumlah lemak visceral intra-abdominal secara signifikan lebih tinggi daripada pada kontrol, sedangkan jumlah lemak perut subkutan tidak berbeda. Di dalam kelompok kontrol, jumlah lemak visceral lebih rendah dari subkutan (PPN/SAT <1), whereas apnoeic males presented the reverse abdominal fat deposition phenotype (VAT/SAT >1), diberi jumlah lemak perut total yang sama. Selanjutnya, hanya jumlah lemak visceral yang dikaitkan dengan keparahan apnea. Temuan ini sesuai dengan dan memperluas temuan kami sebelumnya pada pasien pria OSA obesitas [3, 4].

Pada wanita, setelah penyesuaian untuk BMI, satu -satunya perbedaan signifikan yang diamati adalah pada subkutan dan total lemak perut. Apnea dikaitkan dengan kedua jenis lemak, serta lemak perut total, menunjukkan bahwa prediktor yang paling penting adalah adipositas umum. Ini dapat tercermin oleh fakta bahwa betina dengan OSA, baik dalam sampel klinis dan epidemiologis, lebih berat daripada laki -laki apnoeik [10], menunjukkan bahwa berbeda dengan laki -laki, tingkat adipositas yang lebih besar diperlukan bagi wanita untuk mengembangkan OSA. Kami berharap bahwa pada wanita pasca-menopause dengan OSA, mirip dengan laki-laki apnoeic, lemak visceral akan menjadi tipe lemak perut yang lazim, Saya.e. Mereka akan menyajikan distribusi rasio PPN/SAT yang mirip dengan laki-laki apnoeik kita, karena OSA dan kantuk di siang hari yang berlebihan juga sering terjadi pada betina pre-menopause yang obesitas dan nonobese dengan sindrom ovarium polycystic, suatu kondisi yang terkait dengan adipositas visceral dan resistansi insulin [18, 19, 19] [18, 19] [18, 19] [18, 19. Ini dapat dijelaskan oleh fakta bahwa meskipun, dalam sampel populasi umum, jumlah lemak visceral absolut meningkat pasca-menopause [16], pola distribusi jaringan adiposa perut relatif (Saya.e. Rasio PPN/SAT) tetap relatif konstan [16, 17], hanya berubah menjadi lebih &ldquo;Android&rdquo; jenis (Saya.e. akumulasi lemak visceral yang lebih tinggi) pada wanita yang kelebihan berat badan – hanya pada> 60 tahun [17]. Dalam penelitian kami, usia rata -rata wanita dengan apnea adalah ∼57 tahun, yang dapat menjelaskan fakta bahwa obesitas visceral tidak terdeteksi. Sangat menarik bahwa, dalam studi epidemiologis, prevalensi apnea dan sindrom metabolik pada puncak wanita setelah usia 60 tahun [2].

Telah diusulkan bahwa peningkatan jumlah lemak visceral mewakili situs shunt asam lemak bebas berlebih karena gangguan penyimpanan pada adiposit subkutan [20]. Selama keadaan ini, adiposit yang lebih besar dapat menurunkan gen lipogenik dalam upaya untuk membatasi ekspansi penyimpanan trigliserida dan mencegah fenotipe merugikan metabolik [21]. Kondisi metabolisme terburuk dari keadaan ini diwakili oleh jumlah visceral yang lebih tinggi daripada lemak perut subkutan [21], yang menggambarkan penurunan kapasitas bahkan adiposit kecil untuk menyimpan lemak, yang mengarah pada peningkatan kadar lipid darah yang lebih besar, fenotipe yang terlihat pada pasien pria OSA kami kita. Lemak intra-hepatik juga dianggap sebagai situs ektopik shunt lipid dan, bersama dengan lemak visceral, telah dikaitkan dengan lipidaemia [22]. Dalam penelitian ini, kami menilai kadar lipid puasa; Namun, hipertrigliseridaemia pasca-prandial dalam studi cross-sectional dan prospektif dianggap sebagai prediktor yang lebih baik dari peningkatan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular [23, 24]. Hubungan lemak visceral dengan lipidaemia dianggap menjelaskan perbedaan kadar lipid darah yang diamati antara jenis kelamin. Namun, kami tidak menemukan perbedaan antara laki -laki dan perempuan dari status apnea yang sama, meskipun ada perbedaan dalam jumlah total lemak visceral. Ini mungkin karena hilangnya peran perlindungan estrogen pasca-menopause, atau dapat mencerminkan keterbatasan penelitian kami, yang tidak menilai kadar lipid pasca-prandial. Akhirnya, lemak visceral kurang sensitif terhadap insulin [25], dan lebih banyak seluler, vaskular dan persarafan daripada lemak subkutan, semua faktor yang menjadi predisposisi ke profil metabolisme dan proinflamasi yang lebih buruk.

Kami menggunakan CT untuk menilai repartisi jaringan adiposa perut, yang berbeda dengan indeks antropometrik [26, 27] atau dual energi serap sinar-X [28], dapat memberikan ukuran kompartemen lemak perut spesifik yang cukup akurat. Hanya satu penelitian sebelumnya yang menggunakan CT, dan menyimpulkan bahwa betina apnoeik memiliki jumlah lemak visceral yang lebih tinggi daripada kontrol [5]. Namun, peserta penelitian sangat gemuk dan kedua kelompok berbeda secara signifikan dalam hal usia (> 10 tahun), perancu yang tidak diperhitungkan [16].

Efek pengobatan CPAP pada komposisi tubuh tidak konsisten. Dua penelitian menunjukkan bahwa CPAP dapat mengurangi jumlah lemak visceral [7, 8]. Namun, temuan negatif kami sesuai dengan dua penelitian sebelumnya [4, 9]. Penjelasan yang mungkin adalah bahwa, dalam penelitian kami, baik durasi (2 bulan) terlalu pendek untuk efek yang signifikan untuk diamati atau bahwa penelitian ini tidak memiliki kekuatan yang cukup untuk mendeteksi perbedaan seperti itu. Meskipun demikian, m ünzer et al. [9], yang ukuran sampel studi totalnya mirip dengan kami, juga tidak menemukan perbedaan yang signifikan, bahkan setelah periode pengobatan CPAP 8 bulan. Konsisten dengan temuan kami, dua penelitian melaporkan tidak ada peningkatan berat dalam sampel klinis pria dan wanita yang diobati dengan CPAP setelah tindak lanjut 1 tahun [29, 30].

Temuan kami memiliki beberapa implikasi penting dalam hal patogenesis dan pengobatan OSA. Telah dilaporkan sebelumnya bahwa kelainan anatomi sangat lazim pada pasien nonobese dengan sleep apnea, dan mungkin menyebabkan patogenesis gangguan ini [31]. Studi kami menunjukkan bahwa, mirip dengan pria gemuk, adipositas visceral juga merupakan faktor terkuat yang terkait dengan apnea pada pria yang kelebihan berat badan. Selain itu, karena obesitas adalah faktor risiko utama untuk OSA pada kedua jenis kelamin, penurunan berat badan direkomendasikan untuk meningkatkan kondisi ini pada pria dan wanita gemuk/tidak sehat [32, 33]. Akhirnya, lebih banyak pendekatan spesifik jenis kelamin harus dikembangkan. Sebagai contoh, sedangkan hilangnya lemak visceral mungkin menjadi target terapi utama pada pria yang kelebihan berat badan melalui, misalnya, olahraga dan obat -obatan, penurunan berat badan secara keseluruhan mungkin lebih bermanfaat bagi wanita [34-36].

Studi saat ini memiliki beberapa keterbatasan. Keterbatasan yang paling signifikan adalah kegagalannya untuk mencocokkan apnoeic dan mengendalikan wanita dalam hal BMI, namun, berat peserta wanita kami terletak di ujung bawah BMI betina dengan OSA yang biasanya dievaluasi di klinik gangguan tidur atau yang terdeteksi dalam sampel epidemiologis [2]. Pemilihan betina pasca-menopause didasarkan pada laporan diri tentang tidak adanya penggunaan terapi hormon sebelumnya atau saat ini dan waktu sejak siklus menstruasi terakhir mereka. Selain itu, sifat cross-sectional terutama tidak dapat menentukan kausalitas asosiasi yang diteliti, tetapi kita hanya dapat melaporkan asosiasi yang signifikan. Akhirnya, batasan lain yang mungkin dari penelitian ini adalah bahwa kebiasaan diet dan pengeluaran asupan/energi kalori tidak dinilai setiap hari, karena ini tidak layak karena desain penelitian. Namun, kami menilai kebiasaan olahraga/kesetaraan metabolisme di seluruh fase penelitian menggunakan kuesioner standar. Selain itu, fakta bahwa BMI rata-rata laki-laki dan betina apnoeik tidak berubah secara signifikan pasca-CPAP/pasca-sham-CPAP menunjukkan dengan kuat bahwa asupan energi juga tetap tidak berubah.

Sebagai kesimpulan, pada pria, kelebihan adipositas visceral sangat terkait dengan keberadaan dan keparahan apnea, terlepas dari obesitas umum. Pada wanita, adipositas global tampaknya lebih kuat terkait dengan status apnea. Perbedaan ini mungkin menunjukkan perlunya strategi terapi spesifik jenis kelamin, seperti pengurangan lemak visceral melalui olahraga atau pengobatan farmakologis pada pria [35, 36] dan penurunan berat badan pada wanita [34]. Namun, hasil kami harus dianggap sebagai pendahuluan dan menunjukkan perlunya studi di masa depan untuk menjelaskan masalah ini pada betina pasca-menopause yang lebih tua, di mana perbedaan yang lebih besar dalam distribusi lemak perut terjadi. Studi lebih lanjut juga diperlukan untuk mengeksplorasi kemungkinan perbedaan etiologis antara jenis kelamin. Finally, although a 2-month CPAP treatment significantly improves sleep and respiratory events, it does not seem to affect significantly abdominal fat distribution, liver fat accumulation or total body adiposity and, thus, should be combined with other therapeutic interventions to protect sufficiently from the metabolic and inflammatory abnormalities that accompany OSA.

Catatan kaki

• Artikel ini memiliki materi tambahan yang tersedia dariwww.Erj.Ersjournals.com
• Pernyataan dukungan Pekerjaan ini didukung oleh NIH Grant R01 HL 64415.
• Pernyataan Minat Tidak ada yang dinyatakan.

• Menerima 20 Oktober 2011.
• Diterima 7 Juni 2012.

• © ERS 2013

Lemak perut dan apnea tidur: ayam atau telur?

Sindrom Sleep Apnea (OSA) obstruktif adalah gangguan yang ditandai dengan episode berulang dari obstruksi jalan napas atas yang terjadi selama tidur. Fitur terkait termasuk dengkuran yang keras, tidur terfragmentasi, hipoksemia/hiperkapnia berulang, kantuk di siang hari, dan komplikasi kardiovaskular. Prevalensi OSA adalah 2-3% dan 4-5% pada wanita dan pria paruh baya, masing-masing. Prevalensi OSA di antara pasien obesitas melebihi 30%, mencapai setinggi 50-98% pada populasi obesitas yang tidak sehat. Obesitas mungkin merupakan faktor risiko terpenting untuk pengembangan OSA. Sekitar 60-90% orang dewasa dengan OSA kelebihan berat badan, dan risiko relatif OSA pada obesitas (BMI> 29 kg/m (2)) adalah> atau = 10. Sejumlah penelitian telah menunjukkan perkembangan atau memburuknya OSA dengan meningkatnya berat badan, sebagai lawan dari peningkatan substansial dengan penurunan berat badan. Ada beberapa mekanisme yang bertanggung jawab atas peningkatan risiko OSA dengan obesitas. Ini termasuk berkurangnya ukuran lumen faring karena jaringan lemak di dalam jalan napas atau di dinding lateral, penurunan gaya pelindung otot jalan napas atas karena endapan lemak di otot, dan mengurangi ukuran jalan napas bagian atas sekunder terhadap efek massa perut besar pada dinding dada dan traksi trakeal trakeal dan traksi trakeal yang besar dan trakeal yang besar dan trakeal besar pada dada besar dan trakeal besar besar dan trakeal besar besar. Mekanisme ini menekankan pentingnya lemak yang terakumulasi di daerah perut dan leher dibandingkan dengan yang perifer. Perut lebih dari sekadar paha yang mempengaruhi ukuran dan fungsi jalan napas atas. Oleh karena itu, obesitas dikaitkan dengan peningkatan porlapsibilitas jalan napas bagian atas (bahkan pada subjek nonapneik), dengan peningkatan dramatis setelah penurunan berat badan. Sebaliknya, OSA sendiri mungkin membuat orang predisposisi memburuknya obesitas karena kurang tidur, siang hari, dan metabolisme yang terganggu. OSA dikaitkan dengan peningkatan aktivasi simpatis, fragmentasi tidur, tidur yang tidak efektif, dan resistensi insulin, berpotensi menyebabkan diabetes dan kejengkelan obesitas. Selain itu, OSA dapat dikaitkan dengan perubahan kadar leptin, ghrelin, dan orexin; peningkatan nafsu makan dan asupan kalori; dan lagi memperburuk obesitas. Dengan demikian, tampaknya obesitas dan OSA membentuk siklus setan di mana masing -masing menghasilkan memburuk yang lain.

Berkomentar

Oltmanns Km. Oltmanns Km. Perawatan Diabetes. 2008 Jul; 31 (7): E61; Penulis Balas E62. doi: 10.2337/DC08-0677. Perawatan Diabetes. 2008. PMID: 18594060 Artikel PMC gratis. Tidak ada abstrak yang tersedia.

Artikel serupa

Sands SA, Eckert DJ, Jordan AS, Edwards BA, Owens RL, Butler JP, Schwab RJ, Loring SH, Malhotra A, DP Putih, Wellman A. Sands Sa, dkk. AM J Respir Crit Care Med. 2014 15 Okt; 190 (8): 930-7. doi: 10.1164/RCCM.201404-0783oc. AM J Respir Crit Care Med. 2014. PMID: 25191791 Artikel PMC gratis.

Mohsenin v. Mohsenin v. Dada. 2001 Nov; 120 (5): 1442-7. doi: 10.1378/dada.120.5.1442. Dada. 2001. PMID: 11713117

CD Turnbull, Wang SH, Manuel AR, Keenan BT, McIntyre AG, Schwab RJ, Stradling JR. CD Turnbull, dkk. Napas tidur. 2018 Sep; 22 (3): 673-681. doi: 10.1007/S11325-017-1599-X. Epub 2017 2 Desember. Napas tidur. 2018. PMID: 29197986 Artikel PMC gratis.

Vgontzas AN, Bixler EO, ​​Chrousos GP. Vgontzas An, dkk. Sleep Med Rev. 2005 Jun; 9 (3): 211-24. doi: 10.1016/j.smrv.2005.01.006. Sleep Med Rev. 2005. PMID: 15893251 Ulasan.

ISONO S. ISONO S. Respirologi. 2012 Jan; 17 (1): 32-42. doi: 10.1111/j.1440-1843.2011.02093.X. Respirologi. 2012. PMID: 22023094 Ulasan.

Dikutip oleh

Papaetis GS. Papaetis GS. Arch Med Sci Atheroscler Dis. 2023 28 Feb; 8: E19-E34. doi: 10.5114/amsad/161170. Ecollection 2023. Arch Med Sci Atheroscler Dis. 2023. PMID: 37153372 Artikel PMC gratis.

Alterki A, Abu-Farha M, Al Shawaf E, Al-Mulla F, Abubaker J. Alterki A, dkk. Int j mol sci. 2023 Apr 6; 24 (7): 6807. doi: 10.3390/IJMS24076807. Int j mol sci. 2023. PMID: 37047780 Artikel PMC gratis. Tinjauan.

Lee S, Ryu S, Lee GE, Redline S, Morey BN. Lee S, dkk. J Rasial Ethn Disparities Health. 2023 Jan 9: 1-11. doi: 10.1007/S40615-022-01507-Z. Online lebih cepat dari cetak. J Rasial Ethn Disparities Health. 2023. PMID: 36622567 Artikel PMC gratis.

Rokou A, Eleftheriou A, Tsigalou C, Apessos I, Nena E, Dalamaga M, Voularis A, Steiropoulos P. Rokou A, dkk. Curr Nutr Rep. 2023 Mar; 12 (1): 26-38. doi: 10.1007/S13668-022-00445-W. Epub 2022 26 Nov. Curr Nutr Rep. 2023. PMID: 36435894 Artikel PMC gratis. Tinjauan.

Saito K, Shimamoto T, Takahashi Y, Okushin K, Takahashi M, Masuda Y, T Nishikawa, Kakushima N, Wada R, Yamamichi N. Saito K, dkk. Sci Rep. 2022 24 Nov; 12 (1): 20318. doi: 10.1038/S41598-022-24863-6. Sci Rep. 2022. PMID: 36434061 Artikel PMC gratis.

Referensi

1. 1. Oltmanns KM: Lemak perut dan apnea tidur: ayam atau telur (huruf)? Perawatan Diabetes 31: E61, 2008. Doi: 10.2337/DC08-0677 – doi – PMC – PubMed
   1. Pilar G, Shehadeh N: Lemak perut dan apnea tidur: ayam atau telur? Perawatan Diabetes 31 (Suppl. 2): S303–309, 2008 – PMC – PubMed
   1. Oltmanns KM, Gehring H, Rudolf S, Schultes B, Schweiger U, lahir J, Fehm HL, Peters A: Penindasan persisten pengeluaran energi istirahat setelah hipoksia akut akut. Metabolisme 55: 669–675, 2006 – PubMed
   1. Stenlof K, Grunstein R, Hedner J, Sjostrom L: Pengeluaran energi dalam apnea tidur obstruktif: Efek pengobatan dengan tekanan jalan nafas positif terus menerus. Am J Physiol 271: E1036 – E1043, 1996 – PubMed
   1. Polotsky Vy, Li J, Punjabi NM, Rubin AE, Smith PL, Schwartz AR, O’Donnell CP: Hipoksia intermiten meningkatkan resistensi insulin pada tikus obesitas genetik. J Physiol 552: 253–264, 2003 – PMC – PubMed

   Hubungan antara lemak perut dan apnea tidur

   

   Obesitas telah lama dianggap sebagai salah satu faktor risiko terpenting untuk apnea tidur obstruktif (OSA) pada orang dewasa. Secara khusus, lemak visceral – sejenis lemak yang terkumpul di perut – semakin dianggap sebagai faktor risiko yang sangat signifikan untuk apnea tidur. Lemak visceral di perut terletak di dalam rongga perut, di sekitar tubuh&rsquo;organ. Lemak visceral itu sendiri dianggap sebagai faktor risiko penting untuk sejumlah kondisi medis yang serius, termasuk penyakit kardiovaskular dan diabetes. Meskipun pria maupun wanita berisiko mengalami apnea tidur obstruktif, pria didiagnosis dengan gangguan dalam jumlah yang lebih besar, dan beberapa penelitian telah mengindikasikan bahwa pria dengan OSA memiliki risiko kematian yang lebih besar daripada wanita.

   Sebuah studi baru telah menemukan bukti hubungan yang kuat antara lemak visceral dan apnea tidur obstruktif – suatu hubungan yang khusus untuk pria dengan gangguan tidur. Para peneliti di Jepang memeriksa hubungan antara lemak visceral dan apnea tidur obstruktif pada pria dan wanita. Mereka menemukan hubungan yang kuat antara sleep apnea dan akumulasi lemak visceral di antara pria, tetapi tidak di antara wanita. Studi ini termasuk 271 pria dan 100 wanita yang telah dirawat karena apnea tidur obstruktif antara Oktober 2008 dan Desember 2010. Peneliti menganalisis hubungan antara berbagai pengukuran massa tubuh dan akumulasi lemak dan indikator OSA. Mereka menemukan perbedaan yang signifikan antara hubungan ini pada pria dan pada wanita:

   • BMI dan lingkar pinggang ditemukan serupa pada pria dan wanita.
   • Pria dalam penelitian ini memiliki akumulasi lemak visceral yang lebih besar daripada wanita.
   • Pria juga memiliki OSA yang lebih parah daripada wanita, dan juga memiliki dislipidemia yang lebih parah – kadar lipid yang tidak normal dalam darah. Kolesterol tinggi dan trigliserida tinggi adalah jenis dislipidemia yang paling umum.
   • Pada pria, akumulasi lemak visceral dikaitkan dengan dua indikator oksigen darah rendah, yang dianggap sebagai indikator apnea tidur.
   • Pada pria, lemak visceral juga dikaitkan dengan usia dan indeks massa tubuh (BMI).
   • Pada wanita, para peneliti tidak menemukan hubungan antara apnea tidur obstruktif dan akumulasi lemak visceral.
   • Pada wanita, lemak visceral hanya dikaitkan dengan indeks massa tubuh.

   Temuan ini dapat membantu menjelaskan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular di antara pria dengan apnea tidur obstruktif. Kami&rsquo;Dikenal selama beberapa waktu bahwa kelebihan lemak – terutama di daerah perut – terkait dengan risiko yang lebih besar untuk masalah kesehatan, termasuk penyakit kardiovaskular dan apnea tidur obstruktif. Studi lain juga telah menemukan hubungan antara lemak visceral dan OSA, serta perbedaan antara risiko terkait dengan pria dan wanita:

   • Peneliti di Pennsylvania State College of Medicine mempelajari hubungan antara lemak visceral dan OSA pada pria dan wanita non-obes. Pada pria, mereka menemukan lemak visceral yang terkait dengan apnea tidur obstruktif. Pada wanita, lemak visceral tidak terkait dengan OSA. Tetapi jenis lemak lain – lemak subkutan, yang terletak tepat di bawah kulit di perut dan di seluruh tubuh – yang terkait dengan apnea tidur pada wanita.
   • Sebuah studi tentang pria dan wanita gemuk menemukan bahwa lemak visceral secara signifikan lebih besar pada pasien dengan apnea tidur obstruktif daripada mereka yang tidak, memimpin peneliti untuk menyarankan bahwa lemak visceral adalah faktor risiko penting bagi OSA pada pria dan wanita yang mengalami obesitas.
   • Orang dengan akumulasi lemak visceral dan pernapasan tidur secara signifikan lebih mungkin mengalami sindrom koroner akut malam hari, bentuk penyakit jantung yang serius, dalam penelitian ini yang dilakukan di Jepang.
   • Ada beberapa kabar baik untuk pasien apnea tidur obstruktif yang menggunakan terapi CPAP untuk mengobati gangguan tidur mereka: penelitian telah mengindikasikan bahwa lemak visceral pada orang dengan OSA dapat dikurangi secara signifikan dengan penggunaan jangka panjang terapi umum ini secara teratur ini.

   Apnea tidur obstruktif terjadi ketika otot -otot di belakang tenggorokan menutup, menghalangi jalan napas bagian atas dan menyebabkan gangguan napas normal dan tidak terhalang. Contoh pernapasan yang terganggu ini dapat terjadi di mana saja dari beberapa kali dalam satu malam hingga ratusan kali dalam satu periode tidur, merampok orang tidur nyenyak dan menempatkan mereka pada risiko serangkaian masalah kesehatan. Dia&rsquo;S memperkirakan bahwa 3-7% orang dewasa di Amerika Serikat menderita apnea tidur obstruktif, tetapi gangguan tersebut dianggap secara signifikan kurang didiagnosis, terutama di kalangan wanita. Apnea tidur dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular dan diabetes, serta kanker tertentu.

   Ada banyak penelitian yang menunjukkan bahwa orang dengan apnea tidur obstruktif memiliki risiko kematian yang lebih besar daripada mereka yang tidak memiliki gangguan tidur, jika gangguan itu tidak diobati. Ada indikasi dalam beberapa penelitian bahwa pria berisiko lebih besar untuk kematian daripada wanita, meskipun itu&rsquo;jelas bahwa baik pria dan wanita dengan apnea tidur obstruktif menghadapi risiko kesehatan dan kematian dibandingkan dengan mereka yang tidak memiliki gangguan.

   Taruhannya tinggi untuk orang dengan apnea tidur obstruktif: Gangguan ini sangat mengganggu tidur dan dapat menyebabkan masalah kesehatan yang serius jika tidak diidentifikasi dan diobati. Memahami dengan spesifisitas yang lebih besar kondisi kesehatan dan gaya hidup yang dapat meningkatkan risiko apnea tidur dapat menyebabkan penyaringan dan pilihan pengobatan yang lebih baik. Dia&rsquo;juga penting untuk terus mengevaluasi cara -cara risiko untuk pria dan wanita mungkin berbeda, dan untuk menciptakan kriteria skrining dan protokol pengobatan yang disesuaikan dengan kebutuhan masing -masing. Untuk pria dan wanita, mempertahankan berat badan yang sehat, dengan perhatian khusus pada kebugaran perut, penting untuk tidur yang baik dan kesehatan yang baik.

   Lemak perut dan apnea tidur: ayam atau telur?

   Sindrom Sleep Apnea (OSA) obstruktif adalah gangguan yang ditandai dengan episode berulang dari obstruksi jalan napas atas yang terjadi selama tidur. Fitur terkait termasuk dengkuran yang keras, tidur terfragmentasi, hipoksemia/hiperkapnia berulang, kantuk di siang hari, dan komplikasi kardiovaskular. Prevalensi OSA adalah 2-3% dan 4-5% pada wanita dan pria paruh baya, masing-masing. Prevalensi OSA di antara pasien obesitas melebihi 30%, mencapai setinggi 50-98% pada populasi obesitas yang tidak sehat. Obesitas mungkin merupakan faktor risiko terpenting untuk pengembangan OSA. Sekitar 60-90% orang dewasa dengan OSA kelebihan berat badan, dan risiko relatif OSA pada obesitas (BMI> 29 kg/m 2) adalah ≥10. Sejumlah penelitian telah menunjukkan perkembangan atau memburuknya OSA dengan meningkatnya berat badan, sebagai lawan dari peningkatan substansial dengan penurunan berat badan. Ada beberapa mekanisme yang bertanggung jawab atas peningkatan risiko OSA dengan obesitas. Ini termasuk berkurangnya ukuran lumen faring karena jaringan lemak di dalam jalan napas atau di dinding lateral, penurunan gaya pelindung otot jalan napas atas karena endapan lemak di otot, dan mengurangi ukuran jalan napas bagian atas sekunder terhadap efek massa perut besar pada dinding dada dan traksi trakeal trakeal dan traksi trakeal yang besar dan trakeal yang besar dan trakeal besar pada dada besar dan trakeal besar besar dan trakeal besar besar. Mekanisme ini menekankan pentingnya lemak yang terakumulasi di daerah perut dan leher dibandingkan dengan yang perifer. Perut lebih dari sekadar paha yang mempengaruhi ukuran dan fungsi jalan napas atas. Oleh karena itu, obesitas dikaitkan dengan peningkatan porlapsibilitas jalan napas bagian atas (bahkan pada subjek nonapneik), dengan peningkatan dramatis setelah penurunan berat badan. Sebaliknya, OSA sendiri mungkin membuat orang predisposisi memburuknya obesitas karena kurang tidur, siang hari, dan metabolisme yang terganggu. OSA dikaitkan dengan peningkatan aktivasi simpatis, fragmentasi tidur, tidur yang tidak efektif, dan resistensi insulin, berpotensi menyebabkan diabetes dan kejengkelan obesitas. Selain itu, OSA dapat dikaitkan dengan perubahan kadar leptin, ghrelin, dan orexin; peningkatan nafsu makan dan asupan kalori; dan lagi memperburuk obesitas. Dengan demikian, tampaknya obesitas dan OSA membentuk siklus setan di mana masing -masing menghasilkan memburuk yang lain.

   Although interest in sleep and dreams has existed since the dawn of history, it has only been in the last 25–35 years that physicians have recognized the importance of sleep disorders, and only in the last 20–25 years that sleep laboratory services have been commonly available. Selama beberapa tahun terakhir, beberapa kategori gangguan tidur diakui, dengan minat khusus pada gangguan pernapasan saat tidur. Sudah cukup jelas sekarang bahwa kuantitas dan kualitas hidup memburuk sekunder karena gangguan pernapasan tidur, dengan hubungan yang kompleks antara pernapasan dan obesitas jantung, penyakit jantung, stroke, dan diabetes tidur.

   Sindrom apnea tidur obstruktif (OSA) ditandai dengan keruntuhan berulang dari jalan napas faring selama tidur, yang umumnya membutuhkan gairah untuk membangun kembali paten jalan napas dan melanjutkan pernapasan. Dengan demikian, pasien menderita fragmentasi tidur (sering gairah) dan hipoksemia berulang dan hiperkapnia yang dihasilkan dari jeda pernapasan. Akibatnya, potensi konsekuensi yang merugikan dapat mengurangi fungsi neurokognitif (kantuk, perubahan suasana hati), komplikasi kardiovaskular (hipertensi sistemik dan paru, paru cor, aritmia, infark miokard, dan stroke), dan pada akhirnya kematian. Fitur yang terkait termasuk mendengkur keras, mulut kering saat kebangkitan, sakit kepala pagi, mulas, nocturia, kantuk di siang hari, dan disfungsi seksual pada pria. Diagnosis biasanya dikonfirmasi oleh polisomnografi semalam, di mana tidur dicatat saat bernafas, dan upaya pernapasan, saturasi oksigen, dan elektrokardiogram secara bersamaan dipantau. Studi rawat jalan muncul dan diagnosis kadang -kadang dibuat selama studi tidur di rumah. Obstruksi jalan napas atas dapat diselesaikan, dalam hal ini tidak ada aliran udara (apnea obstruktif) atau parsial, di mana ada pengurangan substansial dalam, tetapi bukan penghentian lengkap dari aliran udara (hipopnea obstruktif). Pasien dengan sleep apnea biasanya ditandai dengan indeks apnea-hypopnea atau indeks gangguan pernapasan, yang merupakan jumlah rata-rata apnea ditambah hipopneas per jam tidur. Besarnya desaturasi oksigen adalah ukuran tambahan yang biasa digunakan untuk menunjukkan keparahan gangguan. Umumnya pada orang dewasa, indeks gangguan pernapasan 40 atau saturasi oksigen minimal

   Faktor risiko paling penting untuk OSA adalah obesitas secara umum dan obesitas sentral pada khususnya. Meskipun didokumentasikan dengan baik bahwa obesitas dapat menghasilkan OSA melalui beberapa mekanisme, bukti terbaru menunjukkan bahwa OSA dapat memperburuk obesitas. Dengan demikian, tampaknya ada hubungan yang kompleks antara OSA dan obesitas.

   Aspek Epidemiologis—

   Prevalensi sindrom OSA mungkin agak berubah berdasarkan definisi yang digunakan. Definisi OSA yang paling umum digunakan adalah kombinasi indeks gangguan pernapasan lebih dari lima peristiwa per jam tidur ditambah pengaduan siang hari. Ketika definisi ini digunakan dalam studi berbasis populasi skala besar, prevalensi yang dilaporkan adalah 2 dan 4% pada wanita dan pria paruh baya, masing-masing (1). Menggunakan definisi yang sama dalam studi Korea baru -baru ini, prevalensi OSA ditemukan 4.5% pada pria dan 3.2% pada wanita (2). Beberapa studi epidemiologis spesifik etnis mengungkapkan bahwa prevalensi OSA serupa atau agak lebih tinggi di populasi Asia, India, Hispanik, dan Afro-Amerika daripada pada populasi Kaukasia (3-6). Tidak jelas, bagaimanapun, pada saat ini apakah peningkatan prevalensi dalam beberapa kelompok etnis tertentu hasil dari penyebab genetik langsung atau dari karakteristik etnis terkait fenotip tubuh seperti struktur jalan napas atas atau obesitas (6). Baru-baru ini, beberapa studi berbasis masyarakat telah dilakukan untuk mempelajari lebih lanjut tentang prevalensi dan dampak pernapasan tidur pada kesehatan umum. Dalam Studi Kesehatan Jantung Tidur, dilaporkan bahwa> 10% dari populasi umum memiliki beberapa derajat pernapasan tidur, dengan hari-hari siang hari berkorelasi dengan keparahan gangguan pernapasan (7). Selain itu, dalam laporan lebih dari 15.000 orang dari Studi Kesehatan Jantung Tidur, telah diperkirakan bahwa meskipun prevalensi OSA lebih dari 4%, hanya 1.6% memiliki diagnosis seperti itu oleh dokter mereka, dan hanya 0.6% sebenarnya dirawat untuk OSA, menunjukkan diagnosis di bawah dan kurang pengakuan dari gangguan penting ini (8). Karena OSA terkait dengan beberapa faktor risiko dan penyakit terkait, beberapa studi epidemiologis melaporkan peningkatan prevalensi OSA pada pasien dengan hipotiroidisme (9), diabetes (10,11), refluks gastro-esofagus (12), dan lainnya (13-17). Pada populasi dengan penyakit kardiovaskular, prevalensinya telah ditemukan secara substansial meningkat, terutama pada pasien dengan hipertensi (18-20). Prevalensi juga telah dilaporkan meningkat pada pasien dengan stroke (21), gagal ginjal (22,23), dan gagal jantung (24). Yang menjadi perhatian khusus adalah tingginya prevalensi OSA yang dilaporkan pada pengemudi profesional (25) karena peningkatan risiko kecelakaan lalu lintas yang diketahui. Dengan demikian, apnea tidur obstruktif adalah kelainan umum baik dalam populasi umum dan bahkan lebih dalam populasi spesifik yang berisiko, yang paling mengesankan adalah obesitas.

   Prevalensi OSA di antara pasien obesitas telah dilaporkan melebihi 30% (26,27), mencapai setinggi 50-98% pada populasi obesitas yang tidak sehat (28,29). Sekitar 60-90% orang dewasa dengan OSA kelebihan berat badan, dan risiko relatif apnea tidur dari obesitas (BMI> 29 kg/m 2) mungkin sama besarnya dengan 10 atau lebih (27,30-35). Selain itu, telah jelas telah ditunjukkan bahwa OSA memperburuk dengan penambahan berat badan dan meningkat dengan penurunan berat badan (34,36-41). Obesitas dilaporkan menjadi prediktor demografis terpenting dari pernapasan tidur dalam survei berbasis populasi (42). Selain itu, OSA berkorelasi terbaik dengan ukuran leher (yang meningkat dengan obesitas sentral) bahkan lebih dari dengan obesitas umum, dalam studi berbasis populasi lebih dari 1.000 pria (43). Dengan demikian, secara epidemiologis hubungan antara obesitas dan OSA didokumentasikan dengan baik. Secara mekanis, beberapa efek terkait obesitas telah disarankan.

   Patofisiologi—

   Abnormalitas prinsip dalam apnea tidur obstruktif adalah jalan napas faring kecil anatomis. Selama terjaga, individu dapat mengkompensasi anatomi yang kurang, dengan meningkatkan aktivitas otot jalan napas atas yang mempertahankan paten jalan napas. Namun, dengan onset tidur, kompensasi ini hilang dan keruntuhan jalan napas terjadi. Konsekuensi fisiologis apnea adalah peningkatan Paco₂, A Fall In Pao₂, dan meningkatkan upaya ventilasi terhadap jalan napas yang tersumbat. Pada akhirnya, gairah sementara dari tidur terjadi, yang membangun kembali jalan napas dan ventilasi. Individu kemudian kembali tidur dan siklus dimulai lagi, untuk sering diulangi selama malam (44).

   Anatomi faring—

   Beberapa penelitian, menggunakan berbagai teknik pencitraan (tomografi terkomputasi, pencitraan resonansi magnetik, refleksi akustik, dan sefalometrik) telah menunjukkan jalan napas faring kecil pada pasien dengan OSA (45-54). Ukuran jalan nafas yang lebih kecil dapat dihasilkan dari beberapa sindrom atau struktur anatomi dan kerangka, tetapi selalu memburuk dengan meningkatnya lemak tubuh dan obesitas (55-57). Ketika ukuran luminal lebih sempit, itu membuat jalan napas rentan terhadap runtuh (44). Di atas endapan lemak langsung di dalam dinding luminal jalan napas, ukuran jalan napas atas mungkin lebih kecil pada pasien obesitas karena berkurangnya volume paru -paru (kapasitas residu fungsional) (58). Telah ditunjukkan bahwa pada pasien obesitas dengan OSA, luas penampang faring tidak normal dan sangat bervariasi dengan perubahan volume paru-paru. Area faring menurun secara signifikan pada kisaran kapasitas vital dari total kapasitas paru -paru hingga volume residual (58), mungkin karena berkurangnya traksi trakea. Baik peningkatan inspirasi dan traksi toraks tonik (tarik toraks) pada trakea, karakteristik individu lean versus kelebihan berat badan, telah terbukti meningkatkan paten jalan napas atas (59,60).

   Selain ukuran jalan napas, bentuk jalan napas juga dapat menjadi penentu penting dari rollapsibilitas jalan napas bagian atas secara umum dan pada obesitas pada khususnya. Sementara biasanya dimensi saluran napas luminal antero-posterior/lateral rendah, pasien dengan OSA menunjukkan bentuk oval jalan napas faring (I.e., Tekanan jalan napas yang relatif tinggi/dimensi jalan nafas luminal lateral) (61,62). Saat jalan napas berbentuk oval, ada kemampuan otot yang berkurang untuk melebar faring (63). Selain itu, jaringan lunak yang mengelilingi jalan napas atas mungkin memiliki peran independen. Menggunakan analisis canggih dari variabel jaringan lunak, pasien sleep apnea terbukti memiliki peningkatan ketebalan dinding faring lateral, terlepas dari ketebalan bantalan lemak (pada tingkat lumen jalan napas aksial minimum) (45,46,50,51-57). Temuan ini sangat membantu dalam menjelaskan berkurangnya diameter lateral lumen saluran napas di apnik dibandingkan dengan subjek kontrol yang tidak cocok dengan berat badan. Tidak ada perbedaan kerangka penting yang diamati, melibatkan jaringan lunak sebagai perbedaan anatomi utama antara apnik dan subjek kontrol. Schwab et al. (50,51) berpendapat bahwa penebalan dinding lateral dan akhirnya runtuh adalah komponen penting dalam patogenesis OSA pada orang dewasa. Dengan demikian, efek anatomi predisposisi individu obesitas untuk keruntuhan jalan napas termasuk area penampang jalan napas yang lebih kecil (mengurangi ukuran lumen karena jaringan berlemak di dalam jalan napas atau di dinding lateral, mengurangi ukuran jalan napas bagian atas yang sekunder terhadap efek massal perut besar di dinding dada dan traksi trachel) dan mengubah bentuknya menjadi oval oval oval besar besar di dinding dada dan traksi trachel) dan mengubah bentuknya oval oval oval besar oval besar besar di dinding dada dan traksi trachel) dan mengubah bentuk oval oval oval besar besar). Mekanisme ini menekankan pentingnya lemak yang terakumulasi di daerah perut dan leher dibandingkan dengan daerah periferal, karena perut jauh lebih banyak daripada Thies, dan deposit lemak langsung di daerah faring, yang mempengaruhi ukuran jalan napas atas (31,32-64).

   Peran otot faring—

   Otot -otot jalan napas atas fasik dilator inspirasi diaktifkan selama inspirasi dan menangkal pengaruh yang runtuh dari tekanan jalan napas negatif. Genioglossus adalah otot yang paling banyak dipelajari. Aktivitas genioglossus secara substansial berkurang selama kedaluwarsa ketika tekanan di dalam jalan napas menjadi positif dan ada lebih sedikit kecenderungan untuk runtuh. Otot -otot lain seperti Tensor Palatini tidak secara konsisten menunjukkan aktivitas fasik inspirasi melainkan mempertahankan tingkat aktivitas yang relatif konstan di seluruh siklus pernapasan. Ini disebut tonik, atau otot postural, dan juga dianggap berperan dalam pemeliharaan paten jalan napas. Tekanan negatif di faring (yang akan cenderung runtuh jalan napas) secara nyata mengaktifkan otot -otot ini, yang pada gilirannya menangkal pengaruh yang runtuh ini (65-69). Pada pasien dengan sleep apnea yang memiliki saluran udara kecil secara anatomi, refleks tekanan negatif secara substansial diaktifkan selama terjaga, yang mengarah ke aktivitas otot dilator yang ditambah sebagai mekanisme kompensasi neuromuskuler untuk melindungi saluran udara (70). Oleh karena itu, kecenderungan individu untuk runtuhnya jalan nafas atas selama tidur tergantung pada dua variabel: 1) anatomi predisposisi pasien dan 2) Tingkat aktivitas otot dilator faring.

   Efek tidur pada aktivitas otot jalan napas atas mungkin memainkan peran penting dalam patofisiologi OSA. Aktivasi refleks pelindung dari otot -otot ini yang dapat diamati selama terjaga secara nyata berkurang selama tidur. Augmentasi aktivitas otot dilator yang digerakkan oleh refleks ini mengkompensasi anatomi yang kurang pada pasien apnea selama terjaga. Selama tidur, ada atenuasi yang ditandai atau kehilangan mekanisme refleks ini, bahkan pada subjek normal. Dengan demikian, hilangnya mekanisme pelindung refleks tekanan negatif dengan berkurangnya ketergantungan aktivasi otot dilator dalam tekanan negatif dan naiknya CO₂ menyebabkan aktivitas otot dilator yang jatuh dan keruntuhan jalan napas (67,68,71,72).

   Efek obesitas pada dilator jalan napas atas yang melindungi aktivasi otot mungkin memainkan peran substansial dalam kecenderungan individu yang gemuk menuju keruntuhan jalan napas. Beberapa penelitian melaporkan penurunan gaya pelindung otot jalan napas bagian atas atau struktur otot yang diubah karena endapan berlemak di dalam otot (46,73,74). Ini dapat mengakibatkan peningkatan velopharynx yang dapat dilipat selama terjaga pada individu yang gemuk, yang dapat menjadi predisposisi obstruksi jalan napas atas selama tidur. Memang, telah dengan jelas ditunjukkan bahwa obesitas dikaitkan dengan peningkatan rollaksibilitas jalan napas bagian atas, dengan peningkatan dramatis setelah pengurangan berat badan (41,75). Kepatuhan velopharygeal ditemukan sangat berkorelasi dengan lingkar leher dan BMI (74).

   Dengan demikian, obesitas itu dapat mengakibatkan rollksibility jalan napas bagian atas dan kerentanan terhadap OSA sudah mapan. Penyebab utama disajikan secara singkat dalam ara. 1 (sisi kanan). Namun, bukti terbaru menunjukkan bahwa OSA juga dapat mempengaruhi individu untuk menambah berat badan. Mekanisme ini ditampilkan di sisi kiri ara. 1 dan dibahas di bawah ini.

   Konsekuensi Perilaku—

   Banyak penelitian telah menunjukkan berkurangnya efisiensi tidur dan sifat tidur yang tidak menyegarkan pada pasien dengan sleep apnea. Tidur terfragmentasi, dengan berkurangnya tidur gelombang lambat dan tidur REM, dan salah satu gejala OSA yang paling menonjol adalah siang hari yang berlebihan (76-81). Meskipun tidak berkorelasi kuat, meningkatnya keparahan OSA menghasilkan kantuk subyektif dan obyektif, yang akibatnya dapat mengakibatkan peningkatan prevalensi kecelakaan kerja dan lalu lintas (82-87). Kantuk di siang hari dapat menyebabkan penurunan suasana hati dan penurunan aktivitas fisik, yang jika tidak terkait dengan berkurangnya asupan kalori, jelas akan memperburuk obesitas. Memang, telah ditunjukkan bahwa obesitas dan OSA dikaitkan dengan berkurangnya aktivitas fisik, yang meningkat setelah operasi penurunan berat badan (88). Dengan demikian, secara teoritis pasien dengan OSA berisiko tinggi untuk menambah berat badan dan kemudian memperburuk OSA mereka. Saat dirawat, pasien berhasil meningkatkan kewaspadaan dan aktivitas siang hari (80,89). Jika tetap tidak diobati, beberapa pasien cenderung menambah berat badan dan apnea menjadi lebih buruk (34,90). Keseimbangan metabolisme apnea tidur dan obesitas tampaknya dihasilkan dari keseimbangan kompleks antara beberapa hormon peraturan.

   Perubahan Hormonal—

   Telah ditetapkan bahwa kurang tidur mengurangi toleransi glukosa dan menghasilkan resistensi insulin (91-93). Semakin banyak bukti epidemiologis mendukung hubungan antara kurang tidur parsial kronis (durasi tidur pendek) dan risiko obesitas, resistensi insulin, dan diabetes (94). Kurang tidur selama 24 jam menurunkan sensitivitas insulin pada subjek yang sehat tanpa perubahan kadar kortisol (91). Disarankan bahwa kurang tidur mengakibatkan penurunan sensitivitas insulin di lokasi reseptor perifer, yang pada akhirnya dapat menyebabkan kelelahan insulin di lokasi pankreas, setelah periode kurang tidur yang lebih lama (92). Karena OSA dikaitkan dengan fragmentasi tidur, kehilangan tidur secara efektif dan kantuk di siang hari, sensitivitas insulin pada pasien telah dinilai dan memang resistensi insulin telah dilaporkan (95-97). Bahwa OSA adalah faktor risiko independen untuk peningkatan resistensi insulin dapat dipelajari dari peningkatan sensitivitas insulin setelah 3 bulan (tetapi bukan 2 hari) pengobatan dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) (98). Namun, mekanisme yang tepat yang mengarah pada resistensi insulin pada pasien dengan OSA tidak sepenuhnya dipahami. Salah satu pilihan adalah kurang tidur efektif yang terkait dengan OSA, dan mekanisme potensial tambahan mungkin melibatkan peningkatan aktivitas simpatis di OSA (98). Dalam studi skala yang lebih baru dan lebih besar oleh kelompok yang sama, penulis melaporkan bahwa sensitivitas insulin meningkat secara signifikan setelah 2 hari dan tetap stabil setelah 3 bulan pengobatan CPAP. Peningkatan sensitivitas insulin dalam pengobatan jangka pendek (2 hari) lebih ditandai pada pasien yang kurang gemuk. Para penulis menyarankan bahwa pada individu yang gemuk, sensitivitas insulin terutama ditentukan oleh obesitas (karena mereka kurang terpengaruh oleh CPAP) dan pada tingkat yang lebih rendah oleh OSA (99). Untuk mempelajari tentang mekanisme resistensi insulin di OSA, Polotsky et al. (100) Mempelajari model hipoksia intermiten pada tikus yang lean dan obesitas-leptin. Pada tikus tanpa lemak, hipoksia intermiten mengakibatkan penurunan kadar glukosa darah puasa, peningkatan toleransi glukosa tanpa perubahan kadar insulin serum, dan peningkatan kadar leptin serum dibandingkan dengan kontrol. Leptin adalah satu -satunya gen yang diregulasi yang mempengaruhi penyerapan glukosa. Pada tikus obesitas, hipoksia intermiten jangka pendek menyebabkan penurunan kadar glukosa darah disertai dengan peningkatan kadar insulin serum, yang dihapuskan oleh infus leptin sebelumnya. Tikus gemuk yang terpapar hipoksia intermiten selama 12 minggu (jangka panjang) mengembangkan peningkatan yang tergantung waktu dalam kadar insulin serum puasa dan memburuknya toleransi glukosa, menunjukkan resistensi insulin. Para penulis menyimpulkan bahwa peningkatan resistensi insulin sebagai respons terhadap hipoksia intermiten yang berkepanjangan tergantung pada gangguan jalur leptin (100). Dalam sebuah studi baru -baru ini tentang manusia dengan OSA, Babu et al. (101) melaporkan bahwa 83 hari pada CPAP menghasilkan pengurangan kadar glukosa yang signifikan serta A1C, dengan korelasi yang signifikan antara pengobatan CPAP dan pengurangan A1C.

   Leptin adalah protein yang diproduksi oleh jaringan adiposa yang bersirkulasi ke otak dan berinteraksi dengan reseptor di hipotalamus untuk menghambat makan dan mengontrol berat badan dan distribusi lemak (Tabel 1). Ada bukti yang berkembang bahwa regulasi leptin diubah di OSAS. Sebagian besar penelitian melaporkan peningkatan kadar leptin pada pasien dengan OSA (95.102-104), yang umumnya berkorelasi dengan indeks apnea-hypopnea (95.102). Selain itu, pengobatan spesifik OSA dengan CPAP hidung mengakibatkan penurunan kadar leptin (95.105.106). Disarankan bahwa hiperleptinemia mungkin merupakan penanda prognostik OSA (102). Karena kadar leptin tinggi pada pasien dengan OSA terlepas dari kadar lemak tubuh, dipostulatkan bahwa OSA dikaitkan dengan resistensi terhadap efek penurunan berat badan leptin (103), yang pada gilirannya dapat menghasilkan peningkatan nafsu makan dan penambahan berat badan berat badan.

   Hormon lain yang relatif baru ditemukan yang mengatur nafsu makan dan berat badan adalah ghrelin. Dalam sebuah studi baru-baru ini tentang pasien dengan OSA dan subyek kontrol yang sesuai dengan BMI, kadar ghrelin terbukti secara signifikan lebih tinggi pada pasien dengan OSA (107). Perawatan CPAP 2 hari cukup untuk secara signifikan mengurangi kadar ghrelin pada pasien ini (107). Efek merangsang nafsu makan dari ghrelin mungkin berkontribusi pada peningkatan asupan kalori dan kenaikan berat badan pada pasien dengan OSA.

   Orexin (juga disebut hipokretin) juga merupakan tambahan neuropeptida yang menstimulasi nafsu makan. Hypocretin -1 dan -2, atau Orexin -A dan -B, diproduksi oleh neuron hipotalamus lateral dan berpartisipasi dalam kontrol pemberian makan, tidur, terjaga, homeostasis neuroendokrin, dan regulasi otonom. Awalnya, peran dalam kontrol nafsu makan disarankan sebagai aksi utama dari dua neuropeptida hipotalamus, karena situs sintesis dan incretion mereka, hipotalamus lateral, terutama terlibat dalam kontrol konsumsi makanan. Penghancuran area hipotalamus lateral mengakibatkan kurang memberi makan, dan orexin dianggap sebagai zat yang memediasi drive yang merangsang nafsu makan. Namun, studi lebih lanjut menunjukkan serangkaian fungsi dan efek yang lebih kompleks (108). Sementara kadar orexin jelas penting untuk kewaspadaan dan rendah (tidak terdeteksi) pada gangguan somnolence seperti narkolepsi, di OSA, ada laporan yang tidak konsisten. Studi melaporkan peningkatan level (109) dan berkurangnya level (110) orexin di OSA. Satu studi melaporkan korelasi positif antara indeks apnea-hypopnea dan kadar orexin (109), yang berpotensi menjelaskan kecenderungan penambahan berat badan pada pasien dengan OSA. Kami telah mengukur orexin pada pasien yang sangat mengantuk setelah pengangkatan bedah tumor craniopharyngioma. Meskipun kami berharap menemukan tingkat rendah, yang akan menjelaskan kantuk yang parah, kami menemukan tingkat normal dan bahkan tinggi, yang akan menjelaskan peningkatan berat badan yang konstan yang kami amati pada pasien kami (111).

   Singkatnya, tampaknya ada hubungan yang kompleks antara obesitas dan OSA, dengan banyak faktor yang mempengaruhi keduanya. Sudah ditetapkan bahwa obesitas dapat terjadi atau memperburuk OSA, melalui beberapa mekanisme potensial. Apakah OSA memperburuk obesitas kurang jelas saat ini, meskipun ada beberapa mekanisme potensial yang mendukung urutan seperti itu. Studi yang dikendalikan dengan baik berskala besar dapat menjelaskan subjek yang kompleks ini.

   Gambar 1-

   

   Mekanisme potensial memformat siklus setan di mana obesitas dapat menyebabkan OSA dan OSA dapat menyebabkan kenaikan berat badan (lihat teks untuk detail). UAW, jalan napas atas.

   Gambar 1-

   

   Mekanisme potensial memformat siklus setan di mana obesitas dapat menyebabkan OSA dan OSA dapat menyebabkan kenaikan berat badan (lihat teks untuk detail). UAW, jalan napas atas.

   Tabel 1-

   Ringkasan singkat dari sebagian besar penelitian yang menyelidiki hubungan OSA dengan berbagai hormon dan efek pengobatan dengan CPAP

   .	Efek pada nafsu makan .	Level di OSA .	Efek CPAP .
   Insulin	Mengurangi	Meningkat (resistensi insulin)	Mengurangi
   Leptin	Mengurangi	Meningkat (resistensi leptin)	Mengurangi
   Ghrelin	Meningkatkan	Ditingkatkan	Mengurangi
   Orexin	Meningkatkan	Hasil yang bertentangan	Meningkatkan

   .	Efek pada nafsu makan .	Level di OSA .	Efek CPAP .
   Insulin	Mengurangi	Meningkat (resistensi insulin)	Mengurangi
   Leptin	Mengurangi	Meningkat (resistensi leptin)	Mengurangi
   Ghrelin	Meningkatkan	Ditingkatkan	Mengurangi
   Orexin	Meningkatkan	Hasil yang bertentangan	Meningkatkan

   Referensi

   Toung T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S: Terjadinya bernapas tidur di antara orang dewasa paruh baya.

   N Engl J Med

   Kim J, di K, S Anda, Kang K, Shim J, Lee S, Lee J, Park C, Shin C: Prevalensi bernafas dengan penindasan tidur pada pria dan wanita Korea setengah baya.

   AM J Respir Crit Care Med

   Ong KC, Panitera AA: Perbandingan keparahan pernapasan tidur pada pasien Asia dan Kaukasia terlihat di pusat gangguan tidur.

   Respir Med

   Udwadia ZF, Doshi AV, Lonkar SG, Singh CI: Prevalensi pernapasan tidur dan apnea tidur pada pria India baya di perkotaan India.

   AM J Respir Crit Care Med

   Schmidt-Nowara WW, Coultas DB, Wiggins C, Skipper BE, Samet JM: mendengkur dalam populasi Hispanik-Amerika: faktor risiko dan hubungan dengan hipertensi dan morbiditas lainnya.

   Bagaimana berat badan mempengaruhi apnea tidur

   Tim Editorial Sleep Foundation berdedikasi untuk menyediakan konten yang memenuhi standar tertinggi untuk akurasi dan objektivitas. Editor dan pakar medis kami dengan ketat mengevaluasi setiap artikel dan panduan untuk memastikan informasinya faktual, terkini, dan bebas dari bias.

   • Kami hanya mengutip sumber terkemuka saat meneliti pemandu dan artikel kami. Ini termasuk jurnal peer-review, laporan pemerintah, asosiasi akademik dan medis, dan wawancara dengan para pakar dan praktisi medis yang diakui.
   • Semua data dan informasi ilmiah harus didukung oleh setidaknya satu sumber yang memiliki reputasi baik. Setiap panduan dan artikel mencakup daftar pustaka yang komprehensif dengan kutipan lengkap dan tautan ke sumber asli.
   • Beberapa pemandu dan artikel menampilkan tautan ke halaman fondasi tidur yang relevan lainnya. Tautan internal ini dimaksudkan untuk meningkatkan kemudahan navigasi di seluruh situs, dan tidak pernah digunakan sebagai sumber asli untuk data atau informasi ilmiah.
   • Seorang anggota tim ahli medis kami memberikan ulasan akhir tentang konten dan sumber yang dikutip untuk setiap panduan, artikel, dan tinjauan produk tentang topik yang berhubungan dengan medis dan kesehatan. Informasi yang tidak akurat atau tidak dapat diverifikasi akan dihapus sebelum publikasi.
   • Plagiarisme tidak pernah ditoleransi. Penulis dan editor tertangkap mencuri konten atau mengutip sumber yang tidak tepat segera diakhiri, dan kami akan bekerja untuk memperbaiki situasi dengan penerbit asli
   • Meskipun Sleep Foundation mempertahankan kemitraan afiliasi dengan merek dan portal e-commerce, hubungan ini tidak pernah memiliki pengaruh pada ulasan atau rekomendasi produk kami. Baca pengungkapan iklan lengkap kami untuk informasi lebih lanjut.

   Mutakhir

   Kami secara teratur menilai bagaimana konten dalam artikel ini selaras dengan literatur ilmiah saat ini dan rekomendasi ahli untuk memberikan penelitian terkini.

   Daftar isi

   Daftar isi

   • Bagaimana kelebihan berat badan menyebabkan apnea tidur
   • Bisa tidur apnea menyebabkan kenaikan berat badan?
   • Efek kesehatan dari apnea tidur dan kelebihan berat badan
   • Dapat kehilangan berat badan obat penyembuhan apnea?
   • Akan mengobati apnea tidur membantu Anda menurunkan berat badan?
   • Mengenakan&rsquo;T tunggu untuk mencari perawatan

   Saat Anda membeli melalui tautan kami, kami dapat memperoleh komisi. Produk atau layanan yang diiklankan di halaman ini dapat ditawarkan oleh entitas yang berafiliasi dengan kami. Belajarlah lagi.

   Sleep apnea adalah kelainan yang relatif umum di mana orang mengalami pernapasan terganggu saat mereka sedang tidur. Pada apnea tidur obstruktif (OSA), jenis apnea tidur yang paling umum, pernapasan yang mengganggu terjadi karena jalan napas atas yang sempit atau tersumbat. Dia&rsquo;S mirip dengan bernafas melalui sedotan. Mereka yang memiliki OSA parah mungkin memiliki lebih dari 30 gangguan pernapasan per malam .

   Saat komunitas medis belajar lebih banyak tentang sleep apnea, beberapa tautan penting dengan berat badan berlebih muncul. Tidak hanya kelebihan berat badan yang menyebabkan apnea tidur, tetapi juga dapat memperburuk gejala dan memperburuk efek kesehatan yang merugikannya. Tidur yang tidak mencukupi juga dapat menyebabkan kenaikan berat badan, menjadikannya lingkaran setan. Yang menggembirakan, banyak penelitian menunjukkan bahwa penurunan berat badan meningkatkan apnea tidur. Jika Anda berjuang dengan sleep apnea atau kelebihan berat badan, itu&rsquo;penting untuk memahami interaksi yang kompleks antara kedua kondisi tersebut.

   Bagaimana kelebihan berat badan menyebabkan apnea tidur

   Beberapa kondisi kesehatan meningkatkan kemungkinan mengembangkan sleep apnea, tetapi OSA paling umum pada orang yang kelebihan berat badan atau obesitas . Kelebihan berat badan menciptakan deposit lemak pada seseorang&rsquo;l neck disebut lemak faring. Lemak faring dapat menghalangi seseorang&rsquo;S saluran napas atas saat tidur saat jalan napas sudah santai. Inilah sebabnya mengapa mendengkur adalah salah satu gejala apnea tidur yang paling umum – udara benar -benar diperas melalui jalan napas terbatas, menyebabkan suara keras.

   Selain itu, peningkatan ketebalan perut dari kelebihan lemak dapat menekan seseorang&rsquo;Dinding dada, penurunan volume paru -paru. Kapasitas paru -paru yang berkurang ini mengurangi aliran udara Sumber Tepercaya Perpustakaan Nasional Kedokteran, Informasi Biotekh. Melihat sumber, membuat jalan napas atas lebih mungkin runtuh saat tidur. Risiko OSA terus meningkat dengan meningkatnya indeks massa tubuh yang dipercaya sumber JAMA JARING JAMA dan Jurnal Khusus membantu pembaca tetap up to date dengan penelitian terbaru, wawancara penulis, aplikasi, dan kursus pembelajaran. Lihat Sumber (BMI), yang mengukur satu&rsquo;S Lemak tubuh berdasarkan tinggi dan berat badan. Bahkan kenaikan berat badan 10% dikaitkan dengan peningkatan enam kali lipat Sumber Tepercaya Perpustakaan Nasional Kedokteran, Informasi Biotekh. Lihat Sumber dalam Risiko OSA.

   Penyebab apnea tidur yang kurang umum termasuk amandel yang membesar yang menghalangi jalan napas, fitur anatomi seperti leher besar atau tenggorokan sempit, gangguan endokrin (termasuk diabetes dan penyakit tiroid), refluks asam, penyakit paru -paru, dan masalah jantung. Namun, sekitar 60-90% orang dewasa sumber tepercaya Asosiasi Diabetes American Diabetes Association The American Diabetes Association adalah organisasi nirlaba yang berupaya mendidik masyarakat tentang diabetes dan membantu mereka yang terkena dampaknya melalui penelitian pendanaan untuk mengelola, menyembuhkan dan mencegah diabetes. Lihat Sumber dengan OSA yang kelebihan berat badan.

   

   Bisa tidur apnea menyebabkan kenaikan berat badan?

   Sementara kelebihan berat badan telah lama dikenal sebagai faktor risiko untuk OSA, semakin banyak bukti menunjukkan hubungan itu timbal balik. Ini karena kurang tidur dikaitkan dengan penurunan leptin (hormon penekan nafsu makan) dan peningkatan ghrelin (hormon yang merangsang nafsu makan), yang dapat meningkatkan hasrat untuk makanan padat kalori. Data tambahan menunjukkan bahwa tidur yang tidak mencukupi mengarah pada Sumber Tepercaya Perpustakaan Nasional Kedokteran, Informasi Biotekh. Lihat Sumber, Obesitas, dan Penurunan Kehilangan Lemak Selama Pembatasan Kalori.

   Tampaknya pasien OSA, khususnya, mungkin lebih rentan terhadap kenaikan berat badan daripada orang yang memiliki BMI dan status kesehatan yang sama tetapi tidak menderita apnea tidur. Ini diilustrasikan dalam satu penelitian yang menunjukkan orang -orang dengan OSA menambah berat badan secara signifikan (sekitar 16 poundsterling sumber catatan sejarah obat internal kedokteran internal kedokteran internal&rsquo;Misi adalah untuk mempromosikan keunggulan dalam kedokteran, memungkinkan dokter dan profesional perawatan kesehatan lainnya untuk menjadi anggota komunitas medis dan masyarakat yang baik, standar lanjutan dalam perilaku dan pelaporan penelitian medis, dan berkontribusi untuk meningkatkan kesehatan orang di seluruh dunia. Sumber View) Pada tahun menjelang diagnosis OSA mereka dibandingkan dengan orang yang cocok dengan BMI tanpa OSA.

   Apnea tidur juga dapat menghabiskan energi orang yang mereka butuhkan untuk mempertahankan berat badan yang sehat. Sialan siang hari adalah gejala apnea tidur umum, yang dihasilkan dari tidur yang terfragmentasi dan tidak menyempurnakan. Kantuk yang berlebihan dapat menyebabkan penderita apnea tidur untuk mengerahkan lebih sedikit aktivitas fisik selama jam bangun. Ini mungkin sangat bermasalah bagi orang yang gemuk, yang sering mengalami lebih banyak ketidaknyamanan napas dan dada dengan upaya fisik, menghasilkan olahraga yang terbatas. Tanpa perubahan diet, penurunan tingkat aktivitas dapat menyebabkan kenaikan berat badan tambahan.

   Efek kesehatan dari apnea tidur dan kelebihan berat badan

   Kehilangan istirahat yang cukup, berkualitas, penderita apnea tidur mengalami stres yang signifikan pada sistem kardiovaskular, metabolisme, dan paru mereka. Ini mungkin sangat mengkhawatirkan bagi orang yang gemuk, karena obesitas juga dapat meningkatkan risiko masalah jantung, paru -paru, dan metabolisme sumber nasional yang dipercaya untuk informasi bioteknologi Pusat Informasi Bioteknologi Nasional memajukan sains dan kesehatan dengan menyediakan akses ke informasi biomedis dan genomik bioteknologi. Lihat sumber, berpotensi memperparah masalah kesehatan mereka.

   Sleep apnea dan kesehatan kardiovaskular

   Apnea tidur mempengaruhi seseorang&rsquo;S seluruh sistem kardiovaskular dalam beberapa cara. Setiap kali selang pernapasan terjadi, tubuh&rsquo;Suplai suplai oksigen, memicu a &ldquo;bertarung atau terbang&rdquo; tanggapan. Ketika respons ini terjadi, tekanan darah melonjak dan detak jantung meningkat, menyebabkan tidur untuk membangunkan dan membuka kembali jalan napas mereka. Siklus ini berulang sepanjang malam. Kadar oksigen darah yang naik dan turun dapat menyebabkan peradangan, yang pada gilirannya dapat menyebabkan aterosklerosis (penumpukan plak pada pembuluh darah) yang berhubungan dengan serangan jantung, stroke, dan tekanan darah tinggi .

   Apnea tidur juga meningkatkan karbon dioksida dan kadar glukosa dalam darah, mengganggu bagian dari sistem saraf yang mengontrol detak jantung dan aliran darah, meningkatkan resistensi insulin, dan mengubah aliran oksigen dan karbon dioksida. Akibatnya, sleep apnea dikaitkan dengan Sumber Tepercaya berikut Institut Nasional Gangguan Neurologis dan Stroke (NINGS) NIDS bertujuan untuk mencari pengetahuan mendasar tentang otak dan sistem saraf dan menggunakan pengetahuan itu untuk mengurangi beban penyakit neurologis neurologis. Lihat Sumber Jantung, Paru -Paru, dan Masalah Metabolik, antara lain:

   • Hipertensi (tekanan darah tinggi)
   • Fibrilasi atrium dan aritmia lainnya
   • Gagal jantung
   • Serangan iskemik stroke dan transien (TIA, juga dikenal sebagai &ldquo;Mini-stroke&rdquo;)
   • Penyakit jantung koroner
   • Diabetes tipe 2
   • Sindrom metabolik (obesitas, hipertensi, diabetes, dan dislipidemia)

   Sindrom hipoventilasi obesitas dan apnea tidur

   OSA sering hidup berdampingan pada orang dengan obesitas hipoventilasi sindrom tepercaya sumber nasional, paru -paru, dan institut darah (NHLBI) NHLBI adalah pemimpin negara dalam pencegahan dan perawatan jantung, paru -paru, darah dan gangguan tidur. Lihat Sumber (OHS). Di OHS, kelebihan berat badan memberi tekanan pada seseorang&rsquo;dinding dada, mengompresi paru-paru mereka, dan karenanya mengganggu kemampuan mereka untuk mengambil napas yang dalam dan serba baik. Hingga 90% orang dengan OHS Sumber Tepercaya ATS Jurnal Jurnal ATS menerbitkan kemajuan terbaru dalam sains dasar, penelitian translasi dan klinis, uji klinis, ulasan canggih, perspektif, pedoman klinis, dan laporan tentang pendidikan dan pengembangan profesional kesehatan pernapasan dewasa dan anak-anak anak-anak dan anak-anak. Sumber Lihat juga memiliki apnea tidur, tetapi tidak semua orang dengan OSA memiliki OHS. Risiko OHS berkorelasi dengan BMI, dengan prevalensi naik hingga hampir 50% pada mereka yang BMI lebih dari 50 Sumber Tepercaya Jurnal Kedokteran Tidur Klinis (JCSM) JCSM adalah Jurnal Peer-Review Journal of American Sleep Medicine. Lihat sumber .

   Seperti sleep apnea, OHS dapat menyebabkan tekanan darah tinggi dan gagal jantung, dan dapat mengurangi oksigen sambil meningkatkan kadar karbon dioksida dalam darah. Pasien yang menderita kedua kondisi ini memiliki risiko signifikan penyakit kardiovaskular. Sayangnya, pasien OSA dengan OHS parah memiliki peningkatan risiko Sumber Tepercaya Perpustakaan Nasional Kedokteran, Informasi Biotekh. Lihat Sumber Kematian.