Lozy Eye peut intimider le cerveau pour modifier son câblage

L’amblyopie affecte la vision et le développement du cerveau.

Qu’est-ce que l’amblyopie?
Bien que vous ayez probablement entendu le terme auparavant, beaucoup de parents ne savent pas grand-chose sur la condition elle-même. Pour comprendre le problème, vous devez comprendre un peu comment fonctionne la vision.
Nos yeux ne “voient” rien. Au lieu de cela, ils envoient des signaux et des messages sur ce qui se trouve dans l’environnement au cerveau, ce qui les traduit dans ce que nous «voyons» avec nos yeux. Ce processus miraculeux fonctionne bien, mais il nécessite un lien fort entre les yeux et le cerveau.
Parfois, cette connexion est plus forte avec un œil que l’autre œil. Lorsque cela se produit, l’œil plus faible ne se concentre pas autant que l’autre œil, il semble donc errer plus.
Ce manque de focalisation est ce qui donne à la condition le nom commun de «l’œil paresseux». S’il n’est pas traité, les signaux de l’œil plus faible pourraient éventuellement être complètement ignorés par le cerveau réduisant ainsi considérablement la vision de votre enfant dans cet œil.

Ce qui cause l’amblyopie?
Les deux yeux doivent recevoir des images claires pendant la période critique. Tout ce qui interfère avec une vision claire dans l’une ou l’autre des yeux pendant la période critique (naissance à 6 ans) peut entraîner une amblyopie (une réduction de la vision non corrigée par des verres ou l’élimination d’un tour des yeux). Les causes les plus courantes de l’amblyopie sont le strabisme constant (virage constant d’un œil), l’anisométropie (vision / ordonnances différentes dans chaque œil) et / ou le blocage d’un œil en raison d’un traumatisme, d’une traque de couvercle, etc. Si un œil voit clairement et que l’autre voit un flou, le bon œil et le bon cerveau inhiberont (bloquer, supprimer, ignorer) l’œil avec le flou. Ainsi, l’amblyopie est un processus neurologiquement actif. Le processus d’inhibition (suppression) peut entraîner une diminution permanente de la vision de cet œil qui ne peut pas être corrigée avec des lunettes, des lentilles ou de la chirurgie LASIK.
Comment l’amblyopie affecte-t-elle la vision et le développement du cerveau ?
• Effets de l’amblyopie sur la vision
Normalement, les images que chaque œil envoie au cerveau sont identiques. Quand ils diffèrent trop, le cerveau apprend à ignorer la mauvaise image envoyée par un œil et «ne voit» qu’avec le bon œil.
La vision de l’œil ignoré devient plus faible du manque d’utilisation.

• Effets de l’amblyopie sur le cerveau:
Des études ont montré que pendant le développement du cerveau, il s’adapte à son environnement pour former de nouvelles connexions entre les cellules du cerveau et renforce les anciennes, dans un processus appelé neuroplasticité. L’amblyopie est le défaut de vision neurologique le plus répandu chez les enfants et les adultes, affectant 1 à 3% de la population.

• Est-ce que l’œil amblyopique est aveugle?
L’œil amblyopique n’est pas aveugle dans le sens où il est entièrement sans vue.

L’amblyopie empire-t-elle?
La vision dans l’œil amblyopique peut continuer de diminuer si elle n’est pas traitée. Le cerveau accorde simplement de moins en moins l’attention aux images envoyées par l’œil amblyopique. Finalement, la condition se stabilise et l’œil est pratiquement inutilisé.

La amblyopie est-elle évitable?
La détection et le traitement précoces de l’amblyopie et des erreurs de réfraction significativement inégales peuvent réduire les chances d’un œil.L’amblyopie peut limiter les activités professionnelles et de loisirs d’une personne. Les personnes atteintes d’amblyopie sont plus susceptibles de perdre une vision dans l’œil sain en raison d’un traumatisme.

Les procédures de traitement de Sanjeevan sont conçues de manière à aider le patient souffrant d’amblyopie à se détendre et à redémarrer suffisamment de force pour se remettre de la maladie. Le point de mise au point est de conditionner la voie optique de l’œil amblyopique. Le traitement à Sanjeevan aide à améliorer l’activité neuronale dans la partie du cortex visuel du cerveau. En plus de cela, notre processus de traitement contribue à augmenter l’approvisionnement en sang et l’oxygénation de la rétine et du nerf optique qui à son tour aident au traitement de l’amblyopie.

«Loty Eye» peut intimider le cerveau pour modifier son câblage

Colorés et expressifs, les yeux sont au cœur de la façon dont les gens interagissent les uns avec les autres, et prennent leur environnement.

Cela rend l’amblyopie – plus communément appelé «œil paresseux» – d’autant plus évide.

«Le plus souvent chez les patients atteints d’amblyopie, un œil est meilleur à se concentrer», explique Bas Rokers, professeur de psychologie à l’Université du Wisconsin – Madison. «Le cerveau préfère les informations de cet œil et pousse le signal provenant de l’autre,« paresseux ». D’une certaine manière, il vaut mieux considérer le meilleur œil comme un tyran, plutôt que le pauvre œil comme paresseux.”

15 questions uniques:

1. Qu’est-ce que l’amblyopie? L’amblyopie, communément appelée “ regard paresseux ”, est une condition qui affecte la vision et le développement du cerveau.
2. Comment l’amblyopie affecte-t-elle la vision? L’amblyopie fait que l’œil se concentre mieux que l’autre, ce qui entraîne le cerveau d’ignorer les signaux de l’œil plus faible.
3. Ce qui cause l’amblyopie? L’amblyopie peut être causée par un strabisme constant, une anisométropie ou un blocage d’un œil.
4. L’amblyopie peut-elle être corrigée avec des lunettes? Non, l’amblyopie ne peut pas être corrigée avec des verres, des lentilles ou une chirurgie LASIK.
5. Quels sont les effets de l’amblyopie sur le cerveau? L’amblyopie affecte le développement du cerveau en modifiant ses connexions à l’œil plus faible.
6. L’œil amblyopique est-il complètement aveugle? Non, l’œil amblyopique n’est pas entièrement sans vue.
7. Amblyopie aggrave-t-elle avec le temps? Si elle n’est pas traitée, la vision dans l’œil amblyopique peut continuer à diminuer.
8. L’amblyopie peut-elle être empêchée? La détection et le traitement précoces de l’amblyopie peuvent réduire les chances de développer la condition.
9. Comment Sanjeevan traite-t-il l’amblyopie? Sanjeevan utilise des procédures de traitement qui se concentrent sur le conditionnement de la voie optique de l’œil amblyopique.
10. Qu’est-ce que le traitement à Sanjeevan aide avec? Le traitement à Sanjeevan aide à améliorer l’activité neuronale dans la partie visuelle du cortex du cerveau et à augmenter l’approvisionnement en sang et l’oxygénation de la rétine et du nerf optique.
11. Quel rôle les yeux jouent-ils dans l’interaction? Les yeux sont au cœur de la façon dont les gens interagissent les uns avec les autres et prennent leur environnement.
12. Quelle est la manifestation physique de l’amblyopie? L’amblyopie est un trouble cérébral plutôt qu’une condition oculaire physique.
13. Comment le cerveau gère-t-il les informations des yeux amblyopiques? Le cerveau préfère les informations du meilleur œil et supprime les signaux de l’œil plus faible.
14. Quelle est la prévalente d’amblyopie? L’amblyopie affecte 1 à 3% de la population et est le défaut neurologique de vision le plus répandu chez les enfants et les adultes.
15. Quels sont les changements de style de vie pour une meilleure santé des yeux? Certains changements de style de vie qui peuvent favoriser une meilleure santé oculaire comprennent une bonne nutrition et un exercice régulier.

Réponses:

1. L’amblyopie est une condition où il y a un lien plus faible entre un œil et le cerveau, entraînant une vision réduite dans cet œil.
2. L’amblyopie affecte la vision en provoquant le cerveau à ignorer les signaux de l’œil plus faible, conduisant à une concentration réduite et à une promenade apparente de l’œil.
3. L’amblyopie peut être causée par un strabisme constant (un virage constant d’un œil), une anisométropie (vision / ordonnance différente dans chaque œil) et un blocage d’un œil en raison d’un traumatisme ou d’un couvercle tombant.
4. Non, l’amblyopie ne peut pas être corrigée avec des verres, des lentilles ou une chirurgie LASIK. La préférence du cerveau pour les informations de Better Eye ne peut pas être surmontée avec des corrections optiques.
5. L’amblyopie affecte le développement du cerveau en modifiant les connexions entre les cellules cérébrales. Le cerveau s’adapte à l’environnement pour renforcer les connexions de l’œil dominant et affaiblir les connexions de l’œil plus faible.
6. Non, l’œil amblyopique n’est pas complètement aveugle. Il a encore un certain niveau de vision, mais il est considérablement réduit par rapport à l’œil dominant.
7. Si elle n’est pas traitée, l’amblyopie peut entraîner une diminution continue de la vision dans l’œil amblyopique. Le cerveau accorde progressivement moins d’attention aux signaux de l’œil plus faible, provoquant une détérioration supplémentaire.
8. La détection et le traitement précoces de l’amblyopie peuvent aider à empêcher la condition de progresser. Il est important d’identifier et de corriger les problèmes de vision chez les enfants pendant la période critique du développement visuel.
9. Le traitement de Sanjeevan pour Amblyopie se concentre sur le conditionnement de la voie optique de l’œil amblyopique. Il vise à améliorer l’activité neuronale dans le cortex visuel et à augmenter l’approvisionnement en sang et l’oxygénation à la rétine et au nerf optique.
10. Le traitement de Sanjeevan pour Amblyopie vise à améliorer l’activité neuronale dans le cortex visuel et à augmenter l’approvisionnement en sang et l’oxygénation à la rétine et au nerf optique. Ces améliorations peuvent aider au traitement de l’amblyopie en favorisant une meilleure fonction visuelle.
11. Les yeux jouent un rôle central dans la façon dont les gens interagissent les uns avec les autres et perçoivent leur environnement. Ils permettent la communication par le contact visuel et fournissent une entrée visuelle qui informe notre compréhension du monde.
12. L’amblyopie, souvent appelée «œil paresseux», est un trouble cérébral qui affecte la vision. Il se manifeste comme un lien plus faible entre un œil et le cerveau, conduisant à une concentration et une vision réduites dans cet œil.
13. Chez les patients atteints d’amblyopie, le cerveau privilégie les informations du meilleur œil et supprime les signaux de l’œil plus faible. C’est pourquoi il est plus exact de considérer le meilleur œil comme un “intimidateur” plutôt que de considérer l’œil plus pauvre comme paresseux.
14. L’amblyopie affecte 1 à 3% de la population et est le défaut neurologique de vision le plus répandu chez les enfants et les adultes. C’est une condition courante qui nécessite une détection précoce et un traitement approprié pour éviter une perte de vision supplémentaire.
15. Des changements de style de vie tels que le maintien d’une alimentation équilibrée riche en nutriments qui soutiennent la santé oculaire et se livrer à des exercices oculaires réguliers peuvent contribuer à une meilleure santé oculaire globale. Il est important de consulter un professionnel des soins oculaires pour des recommandations personnalisées.

Oeil paresseux’ peut intimider le cerveau pour modifier son câblage

Le seuil statistique a été fixé au niveau du voxel avec des voxels p40, Alphasim corrigé. Reho, homogénéité régionale; BA, région de Brodmann; SA, strabisme et amblyopie; HC, contrôle sain; MNI, Institut neurologique de Montréal.

L’amblyopie affecte la vision et le développement du cerveau.

Qu’est-ce que l’amblyopie?
Bien que vous’J’ai probablement entendu le terme auparavant, beaucoup de parents’Je connais beaucoup sur la condition elle-même. Pour comprendre le problème, vous devez comprendre un peu comment fonctionne la vision.
Nos yeux enfilent’t vraiment “voir” quoi que ce soit. Au lieu de cela, ils envoient des signaux et des messages sur ce qui se trouve dans l’environnement au cerveau, ce qui les traduit dans ce que nous “voir” avec nos yeux. Ce processus miraculeux fonctionne bien, mais il nécessite un lien fort entre les yeux et le cerveau.
Parfois, cette connexion est plus forte avec un œil que l’autre œil. Lorsque cela se produit, l’œil le plus faible n’est pas’t Focus autant que l’autre œil, il semble donc errer plus.
Ce manque de focus est ce qui donne à la condition le nom commun de “oeil paresseux”. S’il n’est pas traité, l’œil plus faible’Les signaux S pourraient éventuellement être complètement ignorés par le cerveau, ce qui réduit considérablement votre enfant’S vision dans cet œil.

Ce qui cause l’amblyopie?
Les deux yeux doivent recevoir des images claires pendant la période critique. Tout ce qui interfère avec une vision claire dans l’une ou l’autre des yeux pendant la période critique (naissance à 6 ans) peut entraîner une amblyopie (une réduction de la vision non corrigée par des verres ou l’élimination d’un tour des yeux). Les causes les plus courantes de l’amblyopie sont le strabisme constant (virage constant d’un œil), l’anisométropie (vision / ordonnances différentes dans chaque œil) et / ou le blocage d’un œil en raison d’un traumatisme, d’une traque de couvercle, etc. Si un œil voit clairement et que l’autre voit un flou, le bon œil et le bon cerveau inhiberont (bloquer, supprimer, ignorer) l’œil avec le flou. Ainsi, l’amblyopie est un processus neurologiquement actif. Le processus d’inhibition (suppression) peut entraîner une diminution permanente de la vision de cet œil qui ne peut pas être corrigée avec des lunettes, des lentilles ou de la chirurgie LASIK.
Comment l’amblyopie affecte-t-elle la vision et le développement du cerveau ?
• Effets de l’amblyopie sur la vision
Normalement, les images que chaque œil envoie au cerveau sont identiques. Quand ils diffèrent trop, le cerveau apprend à ignorer la mauvaise image envoyée par un œil et “voir” Seulement avec le bon œil.
La vision de l’œil ignoré devient plus faible du manque d’utilisation.

• Effets de l’amblyopie sur le cerveau:
Des études ont montré que pendant le cerveau’S Development, il s’adapte à son environnement pour former de nouvelles connexions entre les cellules du cerveau et renforce les anciennes, dans un processus appelé neuroplasticité. L’amblyopie est le défaut de vision neurologique le plus répandu chez les enfants et les adultes, affectant 1 à 3% de la population.

• Est-ce que l’œil amblyopique est aveugle?
L’œil amblyopique n’est pas aveugle dans le sens où il est entièrement sans vue.

L’amblyopie empire-t-elle?
La vision dans l’œil amblyopique peut continuer de diminuer si elle n’est pas traitée. Le cerveau accorde simplement de moins en moins l’attention aux images envoyées par l’œil amblyopique. Finalement, la condition se stabilise et l’œil est pratiquement inutilisé.

La amblyopie est-elle évitable?
La détection et le traitement précoces de l’amblyopie et des erreurs de réfraction significativement inégales peuvent réduire les chances d’un œil.L’amblyopie peut limiter les activités professionnelles et de loisirs d’une personne. Les personnes atteintes d’amblyopie sont plus susceptibles de perdre une vision dans l’œil sain en raison d’un traumatisme.

Les procédures de traitement de Sanjeevan sont conçues de manière à aider le patient souffrant d’amblyopie à se détendre et à redémarrer suffisamment de force pour se remettre de la maladie. Le point de mise au point est de conditionner la voie optique de l’œil amblyopique. Le traitement à Sanjeevan aide à améliorer l’activité neuronale dans la partie du cortex visuel du cerveau. En plus de cela, notre processus de traitement contribue à augmenter l’approvisionnement en sang et l’oxygénation de la rétine et du nerf optique qui à son tour aident au traitement de l’amblyopie.

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‘Oeil paresseux’ peut intimider le cerveau pour modifier son câblage

Colorés et expressifs, les yeux sont au cœur de la façon dont les gens interagissent les uns avec les autres, et prennent leur environnement.

Cela fait de l’amblyopie – plus communément appelé “oeil paresseux” – d’autant plus évidente, mais la manifestation physique des problèmes de cause la plus fréquente chez les enfants dans le monde entier est en fait un trouble cérébral.

“Le plus souvent chez les patients atteints d’amblyopie, un œil est meilleur pour se concentrer,” dit Bas Rokers, professeur de psychologie de l’Université du Wisconsin – Madison. “Le cerveau préfère les informations de cet œil et pousse le signal provenant de l’autre, ‘paresseux’ œil. D’une certaine manière, c’est’Il vaut mieux penser le meilleur œil comme un tyran, plutôt que le pauvre œil comme paresseux.”

Alors que le cerveau développe sa préférence pour l’œil dominant’S Entrée, il modifie ses liens avec l’œil plus faible, selon une étude que Rokers et ses collègues publiés cette semaine dans une édition spéciale de la revue Vision Research.

“Si vous avez continuellement cette intimidation, cela change les signaux provenant de l’œil paresseux,” Rokers dit. “Nous nous sommes demandé, si tu ne fais pas’T a autant de signaux voyageant d’avant en arrière, cela vient-il avec un changement physique dans ces passages?”

À l’aide d’une méthode de balayage cérébral appelé imagerie pondérée en fonction de la diffusion, les chercheurs ont cartographié trois ensembles de voies connues pour transporter des informations visuelles des yeux vers le cerveau. Chez les personnes atteintes d’amblyopie, les chercheurs ont vu l’eau se diffuser plus facilement dans le cerveau’S PATTÈRES VISIÈRES.

“Ce que nous pensons peut se produire dans l’amblyopie, c’est que la gaine conductrice autour des neurones devient plus mince,” Rokers dit. “Afin de effectuer des informations d’un endroit à un autre, les neurones ont une gaine de matériau appelée myéline autour d’eux pour isoler et accélérer le traitement. Lorsque la myéline est plus mince, il y en a moins et que l’eau se diffuse plus facilement.”

Cette compréhension des effets structurels de l’amblyopie peut améliorer les traitements de l’amblyopie et des troubles de vision similaires dans lesquels les victimes ont du mal à juger la distance et l’emplacement des objets dans certaines parties de leur champ visuel.

“Tu ne fais pas’t voir tous les adultes se promener avec des yeux patch, car les adultes’ Les cerveaux sont moins en plastique, moins entraînables, et nous pensons que l’approche du patch n’a pas’T a un effet tard dans la vie.”

La réponse médicale la plus courante à l’œil paresseux est de corriger la cause – le plus souvent un désalignement musculaire des yeux, mais parfois une lentille déformée – par la chirurgie, et de mettre un patch sur l’amblyope’s fort œil pour forcer le cerveau à s’adapter à l’utilisation de l’anciennement paresseux. Mais ce traitement est généralement limité aux enfants.

“Tu ne fais pas’t voir tous les adultes se promener avec des yeux patch, car les adultes’ Les cerveaux sont moins en plastique, moins entraînables, et nous pensons que l’approche du patch n’a pas’T a un effet tard dans la vie,” dit Rokers, dont le groupe’Les travaux ont été financés par la Wisconsin Alumni Research Foundation et la Pays-Bas Organisation pour la recherche scientifique. “Mais cette croyance change, et cette approche d’imagerie pondérée en fonction de la diffusion nous aidera à comprendre si, et combien, les traitements d’entraînement cérébral fonctionnent.”

Cela aidera également au développement de nouveaux traitements – comme certains rokers et ophtalmologistes se développent à l’aide de jeux vidéo et de casques de réalité virtuelle.

“Vous pouvez mettre des patients dans le scanner et voir si votre traitement a réellement un effet,” Rokers dit. “Nous avions’T a essayé de nombreux types de traitements, mais d’une manière comme celle-ci pour évaluer le succès, vous pouvez récompenser l’expérimentation.”

Les yeux paresseux affectent-ils le cerveau?

Nyu (nous) –Les chercheurs ont identifié un nouveau déficit neurologique derrière l’amblyopie, ou “oeil paresseux,” Édifiant des éclairages supplémentaires sur la façon dont la condition résulte de liens perturbés entre le cerveau et le traitement visuel normal.

Les détails des travaux sont rapportés dans le numéro actuel de la Journal of Neuroscience.

L’amblyopie est le défaut de vision neurologique le plus répandu chez les enfants et les adultes, affectant 1 à 3% de la population. Des recherches antérieures sur la condition se sont largement concentrées sur un aspect du traitement visuel – qui dans le cortex visuel principal, ou V1.

Cependant, alors que les anomalies de V1 expliquent certains problèmes visuels amblyopiques, ils ne tiennent pas compte de l’ensemble des pertes subies par ceux qui ont une amblyopie, y compris la perception du mouvement.

Dans cet esprit, les chercheurs de l’Université de New York ont ​​étudié une zone de cerveau appelée MT, qui a un rôle bien établi dans le traitement des informations sur le déplacement des objets visuels. Pour ce faire, ils ont examiné de plus près le traitement visuel des singes macaques, examinant ceux qui avaient une vision normale et ceux dont la vision était altérée par l’amblyopie.

Les chercheurs ont enregistré les deux singes’ Capacité à détecter le mouvement et comment MT’Les neurones S fonctionnaient dans ce processus.

Leurs résultats ont montré des changements frappants dans l’activité des neurones dans MT. Dans les singes avec une vision normale, les neurones MT ont répondu à travers les deux yeux. Cependant, chez ceux atteints d’amblyopie, les neurones MT ont montré une réponse plus forte dans un œil – généralement celle non affectée par le trouble.

La perception normale du mouvement visuel repose sur des neurones qui intègrent des informations sur la position des objets en mouvement lorsqu’ils traversent l’image visuelle. Les chercheurs ont constaté que cette capacité à intégrer les informations de mouvement était défectueuse dans les neurones conduits à travers l’œil affecté, ce qui pourrait expliquer l’animal’S déficits dans la perception du mouvement.

“Cette étude montre que l’amblyopie résulte de changements dans le cerveau qui s’étendent au-delà du cortex visuel primaire,” Dit J. Anthony Movshon, directeur de NYU’S Center for Neural Science et The Paper’s auteur principal, ajoutant que de nombreuses autres régions neurologiques affectées restent inconnues.

Activité cérébrale modifiée chez les patients atteints de strabisme et d’amblyopie détectés par analyse de l’homogénéité régionale: une étude d’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle à l’état de repos

Correspondance à: Dr Lei Ye, Department of Ophthalmology, The First Affiliated Hospital of Nanchang University, Jiangxi Province Ocular Disease Clinical Research Center, 17 Yongwaizheng Street, Donghu, Nanchang, Jiangxi 330006, P.R. Chine, e-mail: MOC.QQ @ 748616435

* Contribué également

Reçu le 6 août 2018; Accepté le 27 mars 2019.

Copyright: © Shao et al.

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Données associées

Les ensembles de données utilisés et / ou analysés au cours de la présente étude sont disponibles auprès de l’auteur correspondant sur une demande raisonnable.

Abstrait

Des études antérieures ont démontré que le strabisme ou l’amblyopie peuvent entraîner une fonction cérébrale marquée et des altérations anatomiques. Cependant, les différences dans l’activité du cerveau spontanée chez les patients du strabisme et de l’amblyopie (SA) par rapport aux individus témoins restent flous. La présente étude visait à analyser les changements potentiels d’activité cérébrale chez les patients SA et leur association avec les performances comportementales. Au total, 16 patients atteints de SA (10 femmes et 6 hommes) et 16 témoins sains (HC; 6 hommes et 10 femmes) avec un âge et un sexe appariés ont été recrutés. Tous les sujets ont été examinés avec l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle à l’état de repos (RS-I-FMRI), et les changements dans l’activité cérébrale spontanée des patients SA ont été évalués par la méthode régionale d’homogénéité (REHO). La capacité de diagnostic de la méthode Reho a été évaluée à l’aide d’une analyse de courbe de caractéristique de fonctionnement du récepteur (ROC). De plus, l’association entre la valeur de la réédition moyenne dans différentes régions du cerveau et la performance comportementale a été explorée par analyse de corrélation. Il a été observé que la valeur Reho a été significativement augmentée chez les patients atteints de SA par rapport aux HC dans les régions cérébrales suivantes: gyrus lingual gauche, gyrus / précopie bilatéral droit, gyrus d’occipital moyen gauche et gyrus précentral bilatéral. En revanche, la valeur REAT du gyrus frontal inférieur gauche était significativement inférieure à celle de HCS. L’analyse de la courbe ROC a indiqué que la méthode REHO a une certaine crédibilité pour le diagnostic des patients SA. De plus, aucun changement similaire n’a été détecté dans d’autres régions du cerveau. Ces résultats ont révélé une activité cérébrale spontanée anormale dans certaines parties du cerveau chez des patients adultes atteints de SA, ce qui suggère l’implication du mécanisme neuropathologique ou compensatoire chez ces patients, et peut être bénéfique pour le traitement clinique.

Mots clés: strabisme avec amblyopie, homogénéité régionale, imagerie par résonance magnétique fonctionnelle à l’état de repos

Introduction

Le strabisme est une maladie oculaire caractérisée par l’incapacité des deux yeux d’un individu à regarder simultanément une cible et l’axe optique des deux yeux est séparé. Il peut entraîner une déficience de la vision binoculaire et est souvent accompagné d’amblyopie et de perte de vision stéréo. L’incidence du strabisme chez les enfants âgés de 3 à 6 ans dans l’est de la Chine est de 5.65% (1). Il n’y a pas de méthode de classification idéale pour le strabisme dans la pratique clinique, et son traitement repose principalement sur la correction chirurgicale. Le dysfonctionnement des muscles extraoculaires (eoms) est une cause importante du strabisme. En particulier, le développement aberrant de l’EOM, la dystrophie de l’EOM (2) et la position anormale de l’EOM (3) peuvent conduire à la survenue de strabisme, tandis que le dysfonctionnement des poulies EOM a également été associé à la condition (4,5). Le système de mouvement des yeux est soutenu par un réseau neuronal complexe. Les structures du noyau du cerveau, et les eoms et les nerfs qui les dominent doivent tous fonctionner parfaitement et synchrônes pour assurer une fonction visuelle normale. Par exemple, le développement du syndrome de rétraction de Duane aurait été associé à des anomalies mécaniques du muscle du rectus externe (6), à l’innervation aberrante (7) et à l’absence d’un noyau d’abduction (8). L’activité neuronale dans la zone du cerveau qui est impliquée dans les mouvements oculaires est également cruciale. Le champ oculaire frontal (FEF) participe au contrôle du mouvement des yeux (4) et du mouvement des yeux conjugués (5). Une étude précédente a rapporté que le volume de matière grise de la FEF est augmenté chez les patients strabisme (9). Par conséquent, la pathogenèse du strabisme est directement associée à la fonction EOM et du cerveau et / ou des altérations structurelles.

L’amblyopie est causée par des expériences visuelles anormales (telles que le strabisme monoculaire, l’anisométropie, l’amétropie élevée et la myopie de forme de forme de forme) pendant le développement visuel, entraînant une diminution. Les critères de diagnostic pour Amblyopie comprennent une valeur de référence visuelle qui est inférieure à la limite normale inférieure (qui est 0.5 pour les enfants de 3 à 5 ans et 0.7 pour les enfants âgés de ≥ 6 ans), ou le VA le mieux corrigé de deux yeux diffère par ≥0.2, alors l’œil avec une VA plus pauvre présente une amblyopie (10). En Chine, la prévalence de l’amblyopie chez les enfants est de 2 à 3% (11). À l’heure actuelle, la détection précoce et le traitement précoce de l’amblyopie sont importants, avec des stratégies de traitement standard, y compris des lunettes précises et la dissimulation de l’œil dominant. Selon son étiologie, l’amblyopie peut être divisée en types de strabisme, anisométrope, amétrope et de forme de forme (12) (12). La pathogenèse de l’amblyopie est très complexe; Les deux théories actuellement reconnues impliquent une interaction binoculaire anormale et une privation de forme (13,14). Simultanément, des activités anormales dans les régions cérébrales associées ont également été suggérées pour contribuer au développement de l’amblyopie. Par exemple, Wang et al (15) ont rapporté que l’activation des zones de sulcus intrapariétal, FEF et sensibles moteurs (V5) a été réduite chez les patients atteints d’amblyopie. Ainsi, l’exploration de l’activité cérébrale chez les patients atteints de strabisme et d’amblyopie (SA) est d’une signification pratique.

L’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) (16) est la technique d’examen principale utilisée pour localiser et quantifier les zones cérébrales fonctionnelles. Ses principaux avantages par rapport aux techniques d’IRM traditionnelles sont une résolution spatiale élevée et la capacité de révéler des changements structurels microscopiques détaillés. La technologie IRMf comprend l’imagerie pondérée en diffusion (DWI), l’imagerie du tenseur de diffusion (DTI), la spectroscopie de résonance magnétique et l’IRMf dépendant du niveau de l’oxygène sanguin (BOLD). Parmi ceux-ci, le DWI peut refléter le mouvement de diffusion et la limitation des molécules d’eau dans les tissus et les lésions, tandis que DTI révèle l’anisotropie du mouvement de diffusion vers les molécules d’eau, et peut donc être utilisée pour analyser les faisceaux de fibres de matière blanche. De plus, l’IRMf en gras utilise le principe de la dépendance au taux d’oxygénation sanguine, c’est-à-dire des incohérences dans l’hémodynamique locale des neurones après l’excitation, afin de révéler l’activité neuronale spontanée en quantifiant les altérations des signaux de niveau d’oxygène sanguin. Ainsi, l’étude des activités cognitives cérébrales et la localisation et la quantification des zones d’activité fonctionnelle du cerveau sont facilitées par l’IRMf. Cette technologie a été largement utilisée pour étudier SA. En plus de ces études susmentionnées, le volume de matière grise dans le champ oculaire occipital et le champ oculaire pariétal aurait été réduit chez les patients atteints de strabisme (17), tandis que la connectivité fonctionnelle entre les régions V1 et V2 a été diminuée chez les singes SA (18). De plus, plusieurs zones cérébrales seraient dysfonctionnelles dans le strabisme concomitant (19).

Une analyse IRMf à l’état de repos (IR-I-IRM) peut être effectuée en utilisant diverses méthodes, parmi lesquelles l’homogénéité régionale (REHO) est largement utilisée. Reho est une méthode de calcul basée sur la différenciation fonctionnelle, qui a d’abord été proposée par le professeur de chercheur chinois Yu-Feng Zang. Cette méthode peut être utilisée pour analyser la cohérence des signaux d’activité cérébrale et fournir des informations sur la fonction cérébrale (20,21). Reho fonctionne en supposant que l’hémodynamique de chaque voxel dans une région du cerveau avec la même fonction est approximativement identique, et que l’hémodynamique de la région du cerveau peut changer en raison de variations de fonction ou de tâche. Ainsi, le niveau de cohérence des signaux en gras peut être représenté en évaluant le degré de cohérence hémodynamique entre les voxels dans la région d’intérêt et les voxels qui y sont adjacents simultanément, qui peuvent être exprimés en utilisant une valeur Reho qui révèle la cohérence de l’activité neuronale spontanée. Par conséquent, les changements dans les valeurs REHO indiquent des altérations de l’hémodynamique cérébrale, c’est-à-dire des changements dans la synchronie de l’activité neuronale spontanée. Une augmentation de la REHO indique une augmentation de la synchronie de l’activité neuronale spontanée, tandis qu’une diminution de la valeur REHO suggère une synchronie réduite et une activité désordonnée. This method has been successfully applied to the investigation of the etiology of various eye diseases, including concomitant strabismus (19), optic neuritis (22), type 2 diabetes with retinopathy (23), glaucoma (24), open-globe injury (25), late monocular blindness (26) and retinal detachment (27), as well as a number of neurogenic diseases, such as sleep disorders (28) and Parkinson’s disease (29).

Dans la présente étude, l’activité cérébrale des patients atteints de SA a été étudiée en utilisant la méthode Reho, afin de confirmer les altérations de la fonction cérébrale et d’explorer le mécanisme physiopathologique potentiel. Au meilleur de nos connaissances, c’est la première étude à examiner SA en utilisant cette méthode.

Sujets et méthodes

Sujets

Au total, 16 patients atteints de SA qui ont été traités au Département d’ophtalmologie du premier hôpital affilié de l’Université de Nanchang (Nanchang, Chine) ont été inscrits à la présente étude. Les patients comprenaient 6 hommes et 10 femmes, parmi lesquels il y avait 11 cas d’exotropie et 5 avec l’esotropie. Les critères d’inclusion étaient les suivants: i) les adultes avec un âge de> 18 ans; ii) les patients diagnostiqués avec un strabisme; et iii)> différence en 2 lignes dans l’AV le mieux corrigé (≥0.20 unités LogMar) entre l’amblyopique et l’oeil, avec une fixation centrale. Les patients ont été exclus selon les critères suivants: i) les patients ayant des antécédents de chirurgie oculaire antérieure, y compris la chirurgie intraoculaire et extraoculaire; ii) les patients présentant des preuves d’autres maladies oculaires, telles que la cataracte, le glaucome, la névrite optique, la dégénérescence maculaire, l’infection, l’inflammation et la maladie ischémique; iii) d’autres maladies qui peuvent affecter les résultats expérimentaux, y compris la maladie mentale; et iv) l’alcoolisme ou la toxicomanie.

De plus, 16 témoins sains (HC), dont 6 hommes et 10 femmes, ont été jumelés avec les patients en termes d’âge et de sexe. Tous les HC répondaient aux critères suivants: i) L’examen IRM n’a montré aucune anomalie dans le parenchyme cérébral; ii) Aucun antécédent de maladie oculaire, avec une VA la mieux corrigée de ≤0 unités logMAR; iii) aucune maladie psychiatrique; et iv) capable de subir un examen IRM (par exemple, pas de plaque en acier implantée).

La présente étude a été approuvée par le comité d’éthique médicale du premier hôpital affilié de l’Université de Nanchang et conforme à tous les principes requis par la Déclaration d’Helsinki. Avant de signer un consentement éclairé, des informations détaillées sur l’étude ont été fournies aux participants, y compris l’objectif de la recherche et les risques possibles pour les sujets.

Paramètres IRM

Tous les sujets ont été scannés avec un scanner de résonance magnétique 3-Tesla (Trio; Siemens AG, Munich, Allemagne). Tous les participants ont été invités à rester éveillés, à garder les yeux fermés et à détendre leur corps jusqu’à la fin du scan. Des analyses conventionnelles d’image pondérée en T1 (T1WI) ont été collectées, ainsi que les données de résonance magnétique structurelle T2WI pour l’exclusion des lésions structurelles du cerveau, des données d’image de volume T1WI 3D à haute résolution et des données RS-FMRI. Parmi eux, 176 images de volume T1WI à haute résolution 3D ont été acquises par la séquence de gradient gâté 3D pondérée en T1 (30) (30). Les paramètres de balayage spécifiques utilisés étaient les suivants: temps de répétition (TR), 1 900 ms; Echo Time (TE), 2.26 ms; épaisseur, 1.0 mm; écart, 0.5 mm; Matrice d’acquisition, 256 × 256; Angle de basculement, 9 °; Field-of-View (FOV), 250 × 250 mm. En outre, un total de 240 images fonctionnelles ont été acquises en utilisant la séquence d’imagerie Echo-Planar rémunérée par le gradient (31), selon les paramètres de balayage spécifiques suivants: TR, 2 000 ms; Te, 30 ms; épaisseur, 4.0 mm; Écart, 1.2 mm; Matrice d’acquisition, 64 × 64; Angle de basculement, 90 °; et FOV, 220 × 220 mm. Les temps de balayage pour les deux séquences étaient respectivement de 5 et 10 min,.

Traitement des données IRMf

Initialement, le progiciel MRICRO (http: // www.Mricro.com) a été utilisé pour examiner et filtrer les données cérébrales acquises. Ensuite, le progiciel SPM8 (http: // www.filet.ion.ucl.CA.UK / SPM) sur la plate-forme MATLAB R2012B (Mathworks, Natick, MA, USA) a été appliqué pour prétraiter les deux ensembles de données dans cette expérience, en utilisant le logiciel de traitement des données DPARSF (http: // RFMRI.org / dParsf). Les principales étapes de l’analyse étaient les suivantes: Premièrement, le format de données a été converti. Afin de supprimer l’interférence du champ magnétique instable, les données des 10 premiers points dans le temps ont ensuite été éliminées. Afin de supprimer l’impact causé par différents temps d’acquisition de données, la correction du temps a été effectuée par la suite sur les données collectées. Ensuite, la correction du mouvement de la tête a été effectuée; Le mouvement de la tête a été considéré comme trop grand et les données ont été éliminées pour un cas qui avait un mouvement de tête maximal dans trois directions> 2 mm et un angle de rotation maximal de> 2 °. Par la suite, la normalisation spatiale de l’image fonctionnelle a été réalisée, ce qui était nécessaire car chaque sujet a une certaine différence de structure et de volume cérébral. Pour cette normalisation, l’image fonctionnelle a été enregistrée dans l’espace standard du Montréal Neuroscience Institute, et tous les voxels ont été rééchantillonnés à une taille de 3 × 3 × 3 mm pour obtenir une zone cérébrale plus précise. L’étape suivante impliquait l’élimination de la dérive linéaire afin d’éliminer l’effet chimiotactique linéaire du sujet dans le processus d’adaptation à l’environnement de balayage. Enfin, le filtrage a été effectué en collectant des données dans la plage de fréquences de 0.01-0.08 Hz pour éliminer l’influence du bruit physiologique à haute fréquence, comme la respiration et le rythme cardiaque.

Calcul de Reho et traitement d’image

Logiciel de repos (http: // sourceforge.net / projets / test-IFRF) a été utilisé pour calculer les valeurs REAL pour les données IRMf sans prétraitement en douceur. Les images Reho ont été dérivées du coefficient de cohérence de Kendall, qui a été obtenue à l’aide du logiciel DPABI Toolkit (http: // RFMRI.org / dpabi) pour calculer la cohérence des séries chronologiques de chaque voxel dans le cerveau et 26 voxels adjacents. Ensuite, l’image a été normalisée et la transformation Fisher R à Z a été réalisée. Enfin, un 6 × 6 × 6 mm de largeur pleine pleine large.

analyses statistiques

Évaluation statistique des différences de variables, telles que la démographie et les mesures visuelles, entre les patients et les témoins normaux ont été effectués dans la version 20 SPSS.0 logiciel (IBM Corp., Armonk, NY, USA) utilisant des tests t à deux échantillons. Les différences dans les valeurs de REP entre les sujets SA et HC ont été évaluées à l’aide de tests t à deux échantillons dans le logiciel REST (State Key Laboratory of Cognitive Neuroscience and Learning, Beijing Normal University, Pékin, Chine). Au niveau du voxel, le seuil statistique a été fixé sur des voxels P40 (corrigé par Alphasim). En utilisant des différences dans les valeurs REHO dans les mêmes régions du cerveau, les courbes de caractéristiques de fonctionnement du récepteur (ROC) ont été générées pour analyser et identifier les patients SA et les HC. L’analyse de corrélation de Pearson a également été utilisée pour évaluer la corrélation entre les valeurs REA et les caractéristiques cliniques des patients atteints de régions cérébrales modifiées, y compris l’association entre la durée de la maladie et les valeurs REHO. Les corrélations et les différences entre les sujets SA et HC ont été considérées comme statistiquement significatives à P

Résultats

Démographie et mesures visuelles

Aucune différence significative d’âge (p = 0.615) ou VA le mieux corrigé de l’œil (p = 0.185) ont été détectés entre les deux groupes. En revanche, les différences observées entre les deux groupes dans l’AV la mieux corrigée de l’œil amblyopique étaient statistiquement significatives (P

Tableau I.

Démographie et mesures cliniques des groupes SA et HC.

Paramètre	SA	HC	valeur t	Valeur p
Homme Femme	6/10	6/10	–	> 0.99
Années d’âge)	24.50 ± 5.91	24.94 ± 5.23	−0.222	0.615
Retenue	16 r	16 r	–	> 0.99
Durée de la maladie (années)	18.19 ± 9.85	–	–	–
Ésotropie / exotropie	5/11	–	–	–
Erreur de réfraction équivalente sphérique (diopthes)	1.22 ± 0.56	1.25 ± 0.67	−0.365	0.741
(−2.75–1.75)	(−2.75–2.00)
Angle de strabisme (PD)	26.25 ± 12.71	–	–	–
VA la mieux corrigée
Œil amblyopique	0.77 ± 0.53	−0.05 ± 0.08	6.149
Camarade	−0.03 ± 0.09	−0.01 ± 0.07	−0.651	0.185

Différences

Dans le groupe SA, les valeurs REHO ont été significativement augmentées par rapport aux HC dans les régions cérébrales suivantes: gyrus lingual gauche (LLG), gyrus occipital moyen et prénuus droit (RMOG / RP), cingulaire antérieur bilatéral (BAC), gyrus d’occipital du milieu gauche (Fig) et gyrus précentral bilatéral (BPG) [BPG) [Fig. 1 (ombrage rouge) et tableau II)]. En revanche, les valeurs Reho du gyrus frontal inférieur gauche (LIFG) ont été nettement réduites chez les patients SA. 1 (ombrage bleu) et tableau II]. Les valeurs de Reho moyennes dans les deux groupes sont présentées sur la Fig. 2 . Les valeurs REHO dans les zones cérébrales modifiées des patients atteints de SA n’étaient pas significativement associées à aucune des caractéristiques cliniques évaluées dans la présente étude (tableau III).

Activité cérébrale spontanée chez les patients atteints de strabisme atteint d’amblyopie. Les régions rouges (gyrus lingual gauche, gyrus / précutisme occipital moyen droit, cingulaire antérieur bilatéral, gyrus occipital moyen gauche et gyrus précentral bilatéral) indiquent des valeurs REHO plus élevées, tandis que les régions bleues (gyrus frontal inférieur gauche) représentent des valeurs de REHO inférieures (P40). Reho, homogénéité régionale; R, à droite; L, à gauche.

Tableau II.

Zones cérébrales avec des valeurs REHO significativement différentes entre les groupes.

A, SA> HC
Coordonnées MNI
Condition	Gauche droite	Régions du cerveau	Ba	X	Y	Z	Pics voxels	valeur t
1	Gauche	Gyrus lingual	19	−36	−69	−9	86	3.6987
2	Droite	Gyrus / précuneus occipital moyen	19	33	−84	12	256	4.7141
3	Bilatéral	Cingulaire antérieur	–	6	30	−6	74	3.8637
4	Gauche	Gyrus occipital moyen	19	−27	−87	9	116	4.5112
5	Bilatéral	Gyrus précentral	6	0	−6	78	339	5.5492
B, SA
Coordonnées MNI
Condition	Gauche droite	Régions du cerveau	Ba	X	Y	Z	Pics voxels	valeur t
1	Gauche	Gyrus frontal inférieur	9	−51	18	24	69	−4.0693

Le seuil statistique a été fixé au niveau du voxel avec des voxels p40, Alphasim corrigé. Reho, homogénéité régionale; BA, région de Brodmann; SA, strabisme et amblyopie; HC, contrôle sain; MNI, Institut neurologique de Montréal.

Tableau III.

Analyse des corrélations Pearson.

Régions du cerveau	REHO Valeur (moyenne ± ET)	Durée (années) (moyenne ± ET)	valeur R	Valeur p
Gyrus lingual gauche	0.6316 ± 0.4937	18.05 ± 9.55	−0.343	0.196
Gyrus / précuneus occipital droit droit	0.8429 ± 0.3633	−0.254	0.342
Cingulaire antérieur bilatéral	0.2272 ± 0.4586	0.063	0.817
Gyrus occipital moyen gauche	0.8784 ± 0.4560	−0.342	0.195
Gyrus précentral bilatéral	0.3208 ± 0.2700	−0.360	0.171
Gyrus frontal inférieur gauche	−0.0320 ± 0.3511	−0.497	0.050

Reho, homogénéité régionale; SD, écart-type.

Analyse de la courbe ROC

Par analyse de calcul, il a été observé que les valeurs REHO des régions du cerveau modifiées peuvent être des indicateurs de diagnostic utiles pour SA (tableau II). Pour vérifier ces résultats, des courbes ROC ont été générées pour analyser les valeurs de Reho dans les régions du cerveau présentant des différences apparentes chez les patients SA. Zone sous la courbe (AUC) des valeurs de 0.7-0.9 indique que la maladie peut être diagnostiquée plus précisément. Les AUC individuelles des valeurs Reho dans les différentes régions étaient les suivantes: llg, AUC = 0.934 (P <0.001); RMOG/RP, AUC=0.965 (P<0.001); BAC, AUC=0.902 (P<0.001); LMOG, AUC=0.938 (P<0.001); BPG, AUC=0.922 (P<0.001); and LIFG, AUC=0.938 (P<0.001; Fig. 3 ). Taken together, these findings suggest that the ReHo values of altered brain regions may serve as diagnostic indicators for SA.

Discussion

Le RS-IRMRI est plus facile à mettre en œuvre chez les patients que l’IRMf basé sur les tâches, car les patients ne sont pas tenus d’effectuer des tâches spécifiques pendant les tâches de l’IRMf, réduisant ainsi l’influence potentielle des facteurs de confusion sur le processus (16). RS-FMRI peut également fournir des informations plus fonctionnelles, aidant à mieux comprendre les mécanismes fonctionnels sous-jacents aux maladies spécifiques (16). La méthode Reho a été appliquée avec succès dans plusieurs maladies ophtalmologiques et neurogènes, et a un énorme potentiel de développement ultérieur (tableau IV). Au meilleur de nos connaissances, la présente étude est la première à évaluer l’activité du cerveau à l’état de repos des patients atteints de SA en utilisant la technique REHO. Par rapport aux individus HC, les patients atteints de SA présentaient des valeurs de REF augmenté significativement dans les zones LLG, RMOG / RP, BAC, LMOG et BPG, tandis que la valeur Reho pour la région LIFG était significativement inférieure à celle de HCS (FIG. 4).

Résultats de Reho de l’activité cérébrale dans le groupe SA. Par rapport aux témoins sains, les valeurs REHO des régions 1 à 5 chez les patients atteints de l’AS ont été augmentées à divers degrés, tandis que la valeur de la région 6 a diminué. La région 1 fait référence au gyrus lingual gauche (Ba 19; t = 3.6987), région 2 au gyrus d’occipital moyen droit / précous droit (BA19; t = 4.7141), région 3 au cingulaire antérieur bilatéral (t = 3.8637), région 4 vers le gyrus d’occipital moyen gauche (Ba 19; t = 4.5112), région 5 au gyrus précentral bilatéral (Ba 6; t = 5.5492) et la région 6 à gauche du gyrus frontal inférieur (BA9; t = −4.0693). La taille des taches indique le degré de changement quantitatif. Reho, homogénéité régionale; SA, strabisme et amblyopie; BA, région de Brodmann.

Tableau IV.

Méthode Reho appliquée dans les maladies ophtalmologiques et neurogènes dans la littérature.

Auteur	Année	Maladie	Arbitres.
Maladies ophtalmologiques
Chanson et al	2014	Glaucome	(24)
Cui et al	2014	La rétinopathie diabétique	(23)
Shao et al	2015	Névrite optique	(22)
Huang et al	2016	Strabisme concomitant	(19)
Huang et al	2016	Blessure à la gamme ouverte	(25)
Huang et al	2017	Bénétude monoculaire tardive	(26)
Huang et al	2017	Décollement de la rétine	(27)
Maladies neurogènes
Dai et al	2012	Les troubles du sommeil	(28)
Li et al	2016	la maladie de Parkinson	(29)

Le lobe occipital est une zone de cerveau clé pour le traitement visuel, qui contrôle les mouvements oculaires et les activités réflexes de l’hébergement des élèves associées à la vision. Le gyrus lingual fait partie du lobe occipital et un composant important du flux visuel ventral, qui participe à des informations de traitement telles que la forme, la taille, la couleur, le contour et la reconnaissance d’objets. Ainsi, c’est une zone cérébrale cruciale pour le jugement visuel et l’attention visuelle (32). Liang et al (33) ont utilisé la méthode de connectivité homotopique (VMHC) à analyse de voxel pour analyser les changements de connectivité fonctionnelle interhémisphériques chez les patients atteints d’amblyopie anisométrope. Ils ont observé des altérations dans les régions linguaux du gyrus des patients atteints de strabisme, d’amblyopie et d’amblyopie anisométrope, et la valeur du VMHC du gyrus lingual s’est avérée être associée à la stéréoacuité. De plus, Qi et al (34) ont utilisé la méthode de mesure morphologique en surface et le DTI pour analyser les changements de l’épaisseur corticale et de l’intégrité de la substance blanche chez les enfants atteints d’amblyopie. Ces chercheurs ont observé que l’épaisseur du gyrus lingual, du cuneus et du cortex occipital, et les valeurs d’anisotropie fractionnaire (FA) dans le cortex lingual médial ont toutes été réduites. Yang et al (35) ont démontré que les nourrissons atteints d’ésotropie présentaient des niveaux d’activation élevés dans le gyrus lingual. Huang et al (19) ont également signalé que la valeur REHO du gyrus lingual avait été augmentée chez les patients atteints de strabisme concomitant. De même, la présente étude a identifié des différences dans la valeur REHO du LLG chez les patients adultes atteints de SA par rapport aux témoins. Cela peut s’expliquer par une compensation visuelle chez les patients atteints de SA, tandis que les changements fonctionnels dans le gyrus lingual peuvent également provoquer une déficience visuelle.

Le Cuneus est également situé au lobe occipital, qui fait partie du centre visuel, et est impliqué dans le traitement des informations visuelles dans la voie géniculée nerveuse-latérale rétinienne-optique. Recherche de Schraa-Tam et al (36) ont démontré que le Cuneus est impliqué dans le réflexe du mouvement oculaire qui fonctionne pour stabiliser l’image de la rétine; Par conséquent, le dysfonctionnement du cuneus provoque des troubles du mouvement des yeux. Le précuneus constitue également une partie importante du réseau de mode par défaut (DMN) du cerveau, qui est associé à la cognition, à la mémoire, à l’émotion et à la régulation d’interaction (37,38). Dans une étude de l’amblyopie anisométrope, liang et al (39) ont signalé une diminution de l’amplitude des valeurs de fluctuation à basse fréquence dans le cortex bilatéral du précoption chez les adultes atteints d’amblyopie anisométrope, et le degré de réduction a été associé à la gravité de la maladie, ce qui suggère que les patients atteints de neurones bilatéraux de précoption présentaient une activité plus faible. De plus, Huang et al (40) ont utilisé la technologie DTI pour analyser les changements dans la microstructure du cerveau entier chez les patients atteints de strabisme. Ils ont constaté que la valeur FA du précuneus bilatéral était significativement augmentée, suggérant une intégrité accrue du faisceau de fibres dans cette zone du cerveau. Dans la présente étude, la valeur REHO du prénuus droit des patients atteints de SA adulte a été observée pour augmenter, ce qui était similaire aux résultats de Huang et al (40), mais contrairement aux résultats présentés par Liang et al (39). Les différences observées entre ces études peuvent être attribuées à des variations entre les échantillons, conduisant à des modifications compensatoires au précoceus. Simultanément, les lésions du précuneus peuvent également contribuer à l’occurrence de l’AS.

Le gyrus occipital moyen et le gyrus lingual sont dans la région V2, et le gyrus occipital moyen fait partie du flux visuel dorsal (DVS) dans le centre visuel (41). Le DVS fonctionne pour analyser les informations spatiales, telles que l’emplacement, la direction, le mouvement et le plan d’action. Chan et al (17) ont utilisé la méthode de morphométrie à base de voxels (VBM) pour analyser le volume de matière grise chez les patients atteints de strabisme concomitant, et a observé que le volume de matière grise dans le groupe de strabisme a été diminué dans les lobes occipitaux et pariétaux par rapport au HCS. De plus, Yan et al (42) ont utilisé des techniques DTI et VBM pour étudier la structure de la substance blanche chez 13 patients atteints d’exotrope concomitante, et ont rapporté que le DVS était anormal ou altéré chez ces patients. En analysant les changements de cortex visuel, Jia et al (43) ont identifié que les patients atteints d’amblyopie présentaient des changements d’activation significativement réduits dans la zone visuelle V2. Dans la présente étude, il a été observé que les valeurs REHO du RMOG et du LMOG chez les patients adultes atteints de SA étaient augmentés, ce qui était différent des observations des études précédentes. Cela peut être dû aux différences dans les échantillons inclus. L’augmentation des valeurs REHO observées dans la présente étude peut être attribuée à une compensation visuelle. Selon des preuves d’études antérieures, les changements dans le gyrus occipital moyen peuvent être considérés comme l’un des facteurs pathogènes chez les patients atteints de SA.

Le gyrus cingulaire est situé entre le sillon de cingulaire médial et le corpus callosum des hémisphères cérébraux (44), et est un composant important du système limbique et des circuits de Papez (45), ainsi que de la région du cerveau DMN, y compris le gyrus au cingulaire moyen et le gyrus posté. Le gyrus cingulaire antérieur a de nombreuses fonctions établies, notamment dans l’émotion, la cognition, le mouvement, le mouvement viscéral, le comportement maternel et les interactions sociales. De plus, l’association entre le gyrus en cingulaire et l’épilepsie est actuellement un sujet de recherche brûlant (46,47). Un certain nombre d’études ont noté que le gyrus cingulaire antérieur reçoit des neurones afférents du thalamus (48); Par conséquent, on peut supposer que le gyrus cingulaire peut être associé à la fonction visuelle. Zhai et al (49) Utilisé la technologie IRMf pour analyser l’efficacité de l’apprentissage perceptuel dans le traitement de l’amblyopie, et a rapporté que le cortex visuel principal, le cortex à jonction visuelle et le gyrus cingulaire droit étaient activés significativement chez les patients recevant ce traitement, suggérant que le gyrus cingulaire contribue à la survenue de l’amimyopie. Dans la présente étude, les résultats ont révélé que la valeur REHO du gyrus BAC chez les patients adultes atteints de SA était augmenté par rapport à celle des témoins. Les résultats actuels de l’étude sont similaires à ceux rapportés par Zhai et al (49), suggérant que le traitement des patients favorise la compensation et que le gyrus cingulaire est important dans la survenue de SA. La récupération fonctionnelle du gyrus cingulaire peut jouer un rôle compensatoire dans le traitement, qui fournit une autre base pour le traitement de SA.

Le lobe frontal est la partie la plus complexe du cerveau. Il se compose principalement de quatre gyri, y compris le gyri frontal frontal, frontal moyen et inférieur supérieur supérieur. Les lésions du lobe frontal peuvent provoquer plusieurs troubles, tels que le mouvement volontaire, la parole, le nerf crânien, la fonction nerveuse autonome et les troubles de l’activité mentale. Le gyrus précentral est également appelé &lsquo;zone de moteur cortical&rsquo;, qui accepte principalement la proprioception de la peau, des articulations, des tendons et des muscles squelettiques, et contrôle le mouvement volontaire du corps. Cependant, le lobe frontal est également important pour l’intégrité de la fonction visuelle. Xiao et al (50) a utilisé une analyse VBM pour étudier les changements dans le cortex visuel des enfants amblyopiques, et a identifié que la densité de matière grise du gyrus frontal moyen était diminuée. Dans une étude de patients atteints de strabisme, ouyang et al (51) ont observé que les volumes de matière grise dans le gyrus cingulaire postérieur droit, le gyrus précentral et le cuneus gauche ont été diminués, tandis que le volume de la matière blanche du précutus droit et des zones motrices antérieures droites des patients a été significativement diminuée. De plus, Huang et al (40) a utilisé la technologie DTI pour analyser les altérations de la microstructure du cerveau entier chez les patients atteints de strabisme, et a rapporté que le coefficient de diffusion moyen dans le gyrus frontal moyen gauche a été significativement diminué. Dans la présente étude, les données ont révélé que les valeurs REHO étaient plus faibles dans le gyrus frontal inférieur des patients atteints de SA par rapport à ceux du groupe HC, ce qui est cohérent avec les observations des études précédentes, suggérant que le gyrus frontal inférieur est important dans la survenue de SA. Cependant, les résultats actuels de l’étude ont indiqué que la valeur REHO du BPG était plus élevée chez les patients SA par rapport à celui de HCS, ce qui est contraire aux résultats des études précédentes. Ceci est probablement le résultat de différences dans les populations de l’étude. Les résultats actuels de l’étude peuvent s’expliquer par un mécanisme compensatoire, tandis que d’autres études ont conclu que leurs résultats peuvent s’expliquer par l’étiologie. Néanmoins, toutes les résultats révèlent que le lobe frontal sert un rôle vital dans le traitement visuel et les mouvements oculaires associés.

L’analyse de la courbe ROC dans la présente étude a démontré la précision de la méthode Reho pour le diagnostic des patients. La précision est perçue comme excellente lorsque les valeurs AUC sont 0.7-0.9, valeurs entre 0.5 et 0.7 sont considérés comme indiquant une précision modérée, tandis que les valeurs 0.7, indiquant que les valeurs de Reho de ces régions du cerveau modifiées présentaient une précision de diagnostic pour l’identification de SA. Dans l’ensemble, il est prévu que la méthode Reho peut être utilisée pour la détection sensible de l’AS à l’avenir.

La présente étude a également certaines limites. La taille de l’échantillon était relativement faible et les différences entre les échantillons peuvent avoir eu un impact sur les résultats. De plus, pour certaines personnes, la durée du temps de balayage et les mouvements du corps peuvent avoir affecté les résultats du balayage.

En conclusion, les données de la présente étude ont démontré que les patients atteints de SA présentent des activités spontanées anormales dans des régions spécifiques du cerveau. Ces activités spontanées anormales peuvent être associées à la survenue de SA et sont potentiellement associées à une compensation visuelle. Ces résultats fournissent une base pour l’étude de la pathogenèse de l’AS et indiquent une direction potentielle pour le développement du traitement.

Remerciements

Financement

Cette étude a été soutenue par des subventions de la National Natural Science Foundation of China (Grant NOS. 81660158, 81460092 et 81400372); Jiangxi Natural Science Foundation Projets majeurs (subvention no. 2016ACB21017); Projets clés de la recherche et de développement clés de la province du Jiangxi (subvention. 20151BBG70223, 20181BBG70004); Fondation des sciences de la jeunesse de la province du Jiangxi (Grant nos. 20151BAB215016 et 20161BAB215198); Projets clés du Département de l’éducation de la province du Jiangxi (subvention. GJ160020); Projet de réforme de l’enseignement et de recherche sur l’enseignement et la recherche sur la province du Jiangxi (. JXYJC-2018-013); Projet de promotion Spark pour les technologies de santé appropriées au niveau local dans la province du Jiangxi (subvention. 20088003); Projet de planification des sciences et technologiques de la Commission de planification de la santé provinciale du Jiangxi (subvention. 20175116); Projet traditionnel des sciences et technologies de médecine chinoise de la Commission de planification de la santé provinciale du Jiangxi (subvention. 20150823).

Disponibilité des données et des matériaux

Les ensembles de données utilisés et / ou analysés au cours de la présente étude sont disponibles auprès de l’auteur correspondant sur une demande raisonnable.

Contributions des auteurs

YS, QHL et ont conçu et conçu l’étude; QHL, BL, QL, TS, WQS, PWZ, QY, YQS, YH et WFL ont effectué les expériences, et collecté, analysé et interprété les données; QHL, BL, QL et TS ont écrit l’étude; Ys. Ly et QHL ont examiné et édité le manuscrit; Tous les auteurs ont lu et approuvé le manuscrit.

Approbation d’éthique et consentement pour participer

Toutes les procédures effectuées dans la présente étude impliquant des participants humains étaient conformes aux normes éthiques du comité éthique du premier hôpital affilié de l’Université de Nanchang (Nanchang, Chine), ainsi qu’à la déclaration d’Helsinki de 1964 et à ses amendements ultérieurs ou aux normes éthiques comparables. Un consentement éclairé a été obtenu de tous les participants individuels inclus dans l’étude.

Consentement du patient pour la publication

Intérêts concurrents

Les auteurs déclarent qu’ils n’ont aucun intérêt concurrent.

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