th grasso sottocutaneo, viscerale e totale. L’uso della pressione continua delle vie aeree positive (CPAP) non ha avuto alcun effetto sul grasso addominale e epatico nei maschi o nelle femmine.
1. Qual è l’associazione tra OSA e aumento di peso?
Le persone con OSA tendono ad aumentare di peso rispetto a quelle senza OSA.
2. Quanto peso ha guadagnato i pazienti con OSA in un anno?
I pazienti con OSA hanno guadagnato circa 16 sterline nell’anno che hanno portato alla diagnosi di OSA.
3. Qual è la relazione tra OSA e adiposità viscerale nei maschi?
Nei maschi obesi, l’OSA è associato a livelli più elevati di adiposità viscerale.
4. È l’associazione tra OSA e adiposità viscerale lo stesso nelle femmine?
No, nelle femmine, l’OSA è associato a livelli più elevati di grasso sottocutaneo, viscerale e totale.
5. L’uso di CPAP influisce sul grasso addominale nei maschi?
No, l’uso di CPAP non ha avuto alcun effetto sul grasso addominale nei maschi.
6. Che dire degli effetti dell’uso di CPAP sul grasso addominale nelle femmine?
L’uso di CPAP non ha avuto alcun effetto sul grasso addominale nelle femmine.
7. Come è stato condotto lo studio?
81 soggetti, tra cui maschi e femmine post-menopausa con OSA, nonché controlli, sono stati studiati in un laboratorio del sonno per quattro notti.
8. Come è stata misurata la quantità di tessuto adiposo?
La tomografia computerizzata è stata utilizzata per valutare i livelli di tessuto adiposo viscerale e sottocutaneo nei partecipanti.
9. Qual è stato l’impatto dell’OSA sul grasso epatico?
L’OSA era associato ad un aumento del grasso epatico sia nei maschi che nelle femmine.
10. Lo studio ha valutato gli effetti dell’uso di CPAP sul grasso epatico?
Sì, lo studio ha valutato gli effetti dell’uso di CPAP sul grasso epatico, ma non sono stati osservati cambiamenti significativi.
11. C’erano differenze negli effetti dell’OSA sulla distribuzione dei grassi tra maschi e femmine?
Sì, nei maschi, l’OSA era associato a livelli più elevati di adiposità viscerale, mentre nelle femmine era associato a livelli più elevati di grasso sottocutaneo, viscerale e totale.
12. C’era qualche differenza negli effetti dell’uso di CPAP sulla distribuzione dei grassi tra maschi e femmine?
No, l’uso di CPAP non ha avuto alcun effetto significativo sulla distribuzione dei grassi nei maschi o nelle femmine.
13. È l’associazione tra OSA e l’aumento di peso causale?
La relazione tra OSA e aumento di peso non è ancora completamente compresa e sono necessarie ulteriori ricerche per determinare se è causale.
14. Ci sono raccomandazioni per la gestione del peso nei pazienti con OSA?
Mentre le raccomandazioni specifiche possono variare, le strategie di gestione del peso possono essere utili per gestire i sintomi dell’OSA e migliorare la salute generale.
15. Quali sono le potenziali implicazioni dei risultati dello studio?
Lo studio evidenzia la complessa relazione tra OSA, aumento di peso e distribuzione dei grassi e fornisce approfondimenti sul potenziale impatto dell’uso di CPAP sull’affidamento e il grasso epatico. Sono necessarie ulteriori ricerche per comprendere meglio queste associazioni e sviluppare interventi mirati per i pazienti con OSA.

Grasso addominale e apnea notturna: il pollo o l’uovo

Sembra anche che i pazienti con OSA, in particolare, possano essere più suscettibili all’aumento di peso rispetto alle persone che hanno lo stesso BMI e lo stato di salute ma non soffrono di apnea notturna. Ciò è illustrato in uno studio che ha mostrato che le persone con OSA hanno ottenuto un peso significativamente maggiore (circa 16 libbre di fonte di fiducia annali degli annali di medicina interna della medicina interna’La missione è di promuovere l’eccellenza in medicina, consentire ai medici e ad altri professionisti dell’assistenza sanitaria di essere membri ben informati della comunità e della società medica, anticipare gli standard nella condotta e la segnalazione della ricerca medica e contribuire a migliorare la salute delle persone in tutto il mondo. Visualizza fonte) nell’anno che precede la loro diagnosi OSA rispetto alle persone abbinate a BMI senza OSA.

Apnea notturna e adiposità viscerale nei soggetti maschili e femminili di mezza età

Ilia Kritikou, Maria Basta, Rafel Tappouni, Slobodanha Pejovic, Julio Fernandez-Mendoza, Racha Nazir, Michelle L. Shaffer, Duanping Liao, Edward O. Bixler, George P. Chrousos, Alexandros N. Vgontzas

European Respiratory Journal 2013 41: 601-609; Doi: 10.1183/09031936.00183411

Ilia Kritikou

* Centro di ricerca e trattamento del sonno, Dipartimento di Psichiatria, Pennsylvania State University College of Medicine

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Maria Basta

* Centro di ricerca e trattamento del sonno, Dipartimento di Psichiatria, Pennsylvania State University College of Medicine

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Rafel Tappouni

# Dipartimento di radiologia, imaging gastrointestinale e addominale, Pennsylvania State University College of Medicine

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Slobodanha Pejovic

* Centro di ricerca e trattamento del sonno, Dipartimento di Psichiatria, Pennsylvania State University College of Medicine

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Julio Fernandez-Mendoza

* Centro di ricerca e trattamento del sonno, Dipartimento di Psichiatria, Pennsylvania State University College of Medicine

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Racha Nazir

* Centro di ricerca e trattamento del sonno, Dipartimento di Psichiatria, Pennsylvania State University College of Medicine

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Michelle L. Shaffer

¶ Dept of Public Health Sciences, Pennsylvania State University College of Medicine, Hershey, PA, USA

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Duanping liao

¶ Dept of Public Health Sciences, Pennsylvania State University College of Medicine, Hershey, PA, USA

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Edward O. Bixler

* Centro di ricerca e trattamento del sonno, Dipartimento di Psichiatria, Pennsylvania State University College of Medicine

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George p. Chrousos

+ Primo Dipartimento di Pediatria, National e Kapodistrian University of Athens School of Medicine, Atene, Grecia

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Alexandros n. Vgontzas

* Centro di ricerca e trattamento del sonno, Dipartimento di Psichiatria, Pennsylvania State University College of Medicine

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Astratto

Nei soggetti maschi obesi, l’adiposità viscerale è stata associata all’apnea ostruttiva del sonno (OSA), mentre gli studi su maschi e femmine in sovrappeso sono limitati. Il nostro obiettivo era quello di esaminare l’associazione tra OSA e grasso viscerale in una popolazione relativamente non obesi e valutare gli effetti di 2 mesi di pressione continua delle vie aeree positive controllata dal placebo (CPAP) sul grasso addominale.

81 soggetti, 22 maschi di mezza età e 20 femmine post-menopausa con OSA e 19 controlli maschili e 20 sono stati studiati nel laboratorio del sonno per quattro notti. Tessuto adiposo addominale (IVA) e sottocutaneo (SAT)) e grasso epatico con tomografia computerizzata. I pazienti con OSA sono stati rivalutati post-CPAP e post-CPAP.

I maschi apnoeici avevano un’IVA significativamente più alta rispetto ai controlli, mentre le femmine apnoeiche avevano SAT più elevate rispetto ai controlli. In entrambi i sessi, l’OSA era associato ad un aumento del grasso epatico. Nei maschi, l’apnea era associata all’IVA mentre nelle femmine era associata a grasso sottocutaneo, viscerale e totale. CPAP non ha colpito il grasso addominale e epatico.

Nei maschi in sovrappeso, l’adiposità viscerale è associata all’OSA mentre nelle femmine è associata ad adiposità globale. Nei maschi in sovrappeso, il nostro obiettivo terapeutico dovrebbe essere la riduzione dell’adiposità viscerale e i suoi correlati metabolici, mentre, nelle femmine, la perdita di peso può essere sufficiente. Il trattamento con CPAP a breve termine non influisce sull’adiposità generale, addominale o intra-epatica.

• Grasso addominale
• pressione continua positiva delle vie aeree
• Post-menopausal
• Respirazione con disturbi del sonno
• Adiposità viscerale

Apnea ostruttiva del sonno (OSA), un disturbo comune del sonno, è più frequente nei maschi di mezza età obesi [1]. Tuttavia, nei campioni di popolazione generale, il 50% dei maschi apnoeici è non obese, mentre il 2% delle femmine soffre di apnea notturna con un aumento di quattro volte nella prevalenza dell’OSA post-menopausa [2].

L’OSA è associato a caratteristiche tipiche della sindrome metabolica, io.e. Resistenza all’insulina, infiammazione sistemica fumante e adiposità viscerale eccessiva [3]. Gli studi sui maschi obesi [3–5] e uno studio in femmine gravemente obesi [5] con OSA hanno dimostrato che l’adiposità viscerale è significativamente più elevata rispetto ai controlli corrispondenti all’indice di massa corporea (BMI). Tuttavia, esiste solo uno studio in una popolazione giapponese non obesi, che ha dimostrato che i pazienti con OSA avevano quantità più elevate di grasso viscerale rispetto ai controlli [6], mentre nessuno studio ha valutato l’adiposità viscerale nelle femmine non obesi. Questo studio giapponese includeva un numero molto piccolo di femmine non obesi, che non consentivano un’analisi appropriata stratificata dal sesso.

Inoltre, i pochissimi studi sugli effetti di pressione delle vie aeree positive (CPAP) sulla composizione corporea sono principalmente nei maschi obesi e i risultati sono contraddittori [4, 7–9].

Nel presente studio, il nostro obiettivo principale era quello di esaminare il ruolo dell’adiposità viscerale e intra-epatica nell’OSA nei maschi di mezza età e nelle femmine post-menopausa e nei loro rispettivi controlli. Nonostante i nostri sforzi, il nostro campione di femmine consisteva in pazienti leggermente obesi perché: 1) nella Pennsylvania centrale, le femmine sono più pesanti rispetto agli standard nazionali [2]; e 2) le femmine con OSA sia in campioni clinici che epidemiologici sono più pesanti dei maschi [10]. Un obiettivo secondario era valutare l’effetto del trattamento CPAP a 2 mesi controllato con placebo (sham-CPAP) sulla composizione del grasso corporeo.

MATERIALI E METODI

Soggetti

Lo studio è stato completato da 22 maschi di mezza età in sovrappeso con apnea notturna, 19 controlli non apnoe abbinati all’età e BMI, 20 femmine apneiche post-menopausa di mezza età e 20 controlli abbinati all’età.

I soggetti sono stati reclutati dalla clinica dei disturbi del sonno (Pennsylvania State University College of Medicine, Hershey, Pennsylvania, USA) e attraverso pubblicità della comunità. Per qualificarsi per lo studio, i pazienti apnoeici dovevano avere apnea di gravità sufficiente per giustificare la raccomandazione per il trattamento [4]. Questi criteri includevano un indice di apnea/ipopnoea (AHI) di> 10 eventi · h −1 del sonno per femmine e> 15 eventi · h −1 per i maschi. È stata scelta una soglia inferiore per le femmine, poiché le femmine hanno in media indici più bassi di disturbo respiratorio e tendono a manifestare i sintomi a una soglia inferiore [11]. I controlli dovevano avere AHI il 75% durante la notte di screening.

I criteri di esclusione includevano una storia di diabete mellito di tipo 2, l’uso di agenti antiglicaclicemici o livelli ematici di glucosio a digiuno> 126 mg · dl −1 al momento dello screening, infezioni in corso, artrite reumatoide, simpatite o in modo da tracio). Il consumo di alcol è stato valutato con due domande: 1) Ingerisci l’alcol? 2) Se sì, quanti drink al giorno? Gli astenuti o i bevitori chiari sono stati definiti come quelli (sia maschi che femmine) che hanno ingerito i.e. isterectomia totale con ooforectomia bilaterale). Lo studio è stato approvato dall’Università Institutional Review Board (Pennsylvania State University College of Medicine) e tutti i partecipanti hanno fornito un consenso informato scritto.

Procedure

Laboratorio del sonno

Per ciascun partecipante è stata completata una valutazione medica completa, tra cui storia, esame fisico, test di laboratorio di routine e storia del sonno. Sono stati ottenuti parametri antropometrici e il BMI è stato calcolato in base all’altezza e al peso corporeo misurato come parte dell’esame fisico. Tutti i potenziali partecipanti sono stati sottoposti a screening in laboratorio del sonno per una notte per 8 ore usando procedure polisomnografiche standard [13]. I soggetti che hanno soddisfatto i criteri di inclusione sono stati monitorati nel laboratorio del sonno per quattro notti consecutive (un adattamento e tre notti di base).

Il design dello studio includeva due periodi consecutivi di 2 mesi di CPAP (Ultra Mirage II Nasal Mask; S8 Escape, Resmed, San Diego, CA, USA) o CPAP sham-CPAP per i pazienti con OSA in un ordine controbilanciato (io.e. La metà di esse è stata assegnata alla sequenza CPAP/SHAM-CPAP e l’altra metà alla sequenza sham-CPAP/CPAP). I pazienti sono rimasti accecati al trattamento e sono stati rivalutati alla fine di ogni periodo di 2 mesi. I registri del sonno sono stati valutati indipendentemente da qualsiasi conoscenza delle condizioni sperimentali [13]. Inoltre, i dati respiratori sono stati quantificati come precedentemente descritto [3].

Scansione di tomografia computerizzata

L’obiettivo di queste misurazioni era valutare compartimenti a grasso viscerale, sottocutaneo e epatico addominale. Le sezioni assiali da 3 mm sono state prese attraverso i corpi medio-vertebrali di vertebre lombari L1, L2, L3, L4 e L5. I livelli specifici da scansionare sono stati localizzati da un topogramma sagittale iniziale. Le scansioni sono state eseguite utilizzando uno scanner MDCT Somatom 16-slice (Siemens Medical Solutions, Malvern, Pennsylvania, USA) usando 120 kV e 200 mA e utilizzando spessore della fetta di 3-8 mm, una matrice di 512 × 512 e pixel 0.585–0.859 mm. Non è stato usato alcun contrasto endovenoso o orale.

Una gamma di tomografia computerizzata (CT) da -120 a -40 unità Hounsfield (HUS) è ​​stata utilizzata per comprendere tutti i grassi. L’area trasversale totale è stata calcolata ad ogni livello in modo che il grasso intra-addominale, sottocutaneo e totale possa essere calcolato usando Adode Photoshop Elements 5 (Adobe Systems Inc., San Jose, CA, USA). Nel nostro laboratorio, l’intraceritore e l’inter-scoreer (per due marcatori) di correlazione coefficiente per la valutazione del grasso TC utilizzando Adobe è 0.98 e 0.97, rispettivamente.

Il tessuto adiposo sottocutaneo (SAT) è stato definito come grasso tra la superficie della pelle e il margine esterno della muscolatura della schiena e della parete addominale, mentre il grasso intra-addominale è stato definito come grasso all’interno della cavità formata dalla muscolatura posteriore e della parete addominale. Abbiamo scelto Adobe Photoshop rispetto ad altri software per la quantificazione del grasso addominale perché consente la selezione manuale di grasso sottocutaneo/viscerale. Questo è possibile con l’uso del “bacchetta magica” con cui descriviamo le regioni di intensità del segnale simile. Un vantaggio di questo metodo è che consente di eseguire le correzioni dall’operatore, ad esempio quando i muscoli della parete addominale sono sottili, a differenza di altri pacchetti automatizzati disponibili in commercio (vedere Materiale supplementare online).

Le fette CT a livello medio luminoso L1 sono state utilizzate per valutare la steatosi epatica misurando il numero assoluto di valori di attenuazione epatica, somministrati in HUS. Secondo questo metodo, più basso è il numero di HUS, minore è la densità del tessuto e quindi maggiore è il contenuto di grassi [14].

La valutazione è stata effettuata da un singolo investigatore che è stato accecato dallo stato dei soggetti (io.e. controllo o apnoe) o fase di trattamento.

Ai pazienti è stato chiesto di mantenere fermo il loro programma di routine quotidiano, l’assunzione di calorie/grassi e il livello di attività fisica. A causa del design dello studio, le abitudini alimentari e l’assunzione calorica/dispendio energetico non sono stati valutati su base giornaliera, poiché ciò non era fattibile. Tuttavia, abbiamo valutato le abitudini di esercizio/equivalenti metabolici durante le fasi di studio utilizzando un questionario standardizzato [15].

Campioni di sangue

I campioni di sangue sono stati disegnati la mattina dopo la prima notte in laboratorio del sonno, al basale e alle fasi CPAP e sham-CPAP per l’apnea notturna, in seguito a 12 ore di digiuno notturno. Sono stati valutati i livelli di colesterolo totale e trigliceridi a digiuno. L’ipertrigliceridemia è stata definita come livelli sierici di trigliceridi ≥150 mg · dl −1 o l’uso di farmaci per abbassare i lipidi.

Uso CPAP e sham-CPAP

Tutti i pazienti con OSA sono stati sottoposti a trattamento con CPAP e sham-CPAP consecutivo in un ordine casuale. La progettazione dello studio includeva anche un periodo di lavaggio di 1 settimana che interviene tra le due fasi di trattamento. La pressione ottimale del CPAP nasale è stata determinata durante uno studio polisonomnografico notturno completo come pressione necessaria per abolire tutti gli eventi respiratori e il russare, eccitanti secondari ed episodi di desaturazione della saturazione dell’ossigeno arterioso durante il sonno di movimento rapido e in posizione supina. Durante la fase sham-CPAP, ai pazienti è stata somministrata una macchina identica (S8 Escape, Resmed, USA), ma la pressione liberata è stata impostata a livello di 1 cmh₂O Se usato con una maschera modificata. La maschera (Ultra Mirage II Nasal Mask) è stata modificata aggiungendo un limite di flusso d’aria e aumentando la quantità di porte di espirazione. L’utilizzo di CPAP è stato monitorato su base giornaliera calcolando il tempo in cui il paziente respirava attraverso la macchina e non solo il tempo in cui la macchina era accesa. Inoltre, un terapista respiratorio ha visitato regolarmente la casa di ciascun paziente per fornire un rinforzo continuo per la conformità CPAP, oltre a fornirci informazioni sull’uso di CPAP (numero di ore utilizzate quotidianamente, impostazioni di pressione e perdite di maschera). Il terapista respiratorio ha anche continuato a visitare i pazienti durante la fase sham-CPAP. Pazienti, ricercatori e terapisti respiratori erano tutti accecati nella fase di trattamento.

analisi statistica

Per i confronti delle caratteristiche di base dei gruppi, è stato utilizzato il test t di campioni indipendenti. Perché le femmine apnoeiche erano significativamente più pesanti dei controlli (P<0.05), we employed the analysis of covariance (ANCOVA) to adjust for this difference where appropriate. Moreover, in order to deal with the issue of the significant BMI difference in our sample of apnoeic and control females, we managed to create two subgroups of apnoeic and control females, matched for BMI, and compared them in terms of abdominal fat distribution using ANOVA. Poiché la maggior parte delle femmine apnoeiche erano leggermente obese, abbiamo scelto soggetti con un BMI ≥28 kg · m −2 , che ha provocato un campione totale di 31 soggetti (13 controlli e 18 apnoe). Abbiamo anche usato ANCOVA per confrontare i due gruppi dopo aver controllato l’effetto dell’età, nonché l’età e l’IMC contemporaneamente. Per i confronti tra le caratteristiche dei gruppi di apnoei al basale e dopo periodi sham-cPAP e CPAP, è stato utilizzato ANOVA per l’analisi di misurazione ripetuta. I dati di età, BMI e altezza sono espressi come media ± DS e il resto come media ± SE .

Per l’analisi dei dati grassi, sono state create due variabili, il tessuto adiposo viscerale totale (IVA) e le aree SAT totali (dopo aver riassunto le aree grassi derivate dalla TC ad ogni livello), come indicatori di quantità di grasso viscerale/sottocutanea totali. Il grasso totale è stato la somma dell’IVA totale più il totale SAT.

Sono state sviluppate analisi di regressione lineare specifica per il sesso per esplorare la relazione tra obesità generale (BMI) e variabili del deposito grasso addominale (viscerale/sottocutaneo) con apnea (AHI). I modelli specifici del sesso sono stati effettuati per ogni variabile, io.e. BMI, SAT totale, IVA totale e grasso totale (IVA+SAT), separatamente, con l’età come unica covariata per essere regolata in questi modelli. Per rendere comparabili le associazioni tra apnea e ciascuna delle misure di obesità nel sesso, abbiamo espresso un aumento di un punto in AHI come aumento della deviazione standard specifico del sesso delle variabili di adiposità.

Sebbene i nostri controlli e le femmine apneiche non fossero abbinate in termini di BMI, non abbiamo inserito BMI nei modelli a causa della sua forte associazione con gli altri indici di adiposità, in particolare il grasso addominale sottocutaneo e totale addominale. Infine, nel nostro campione di controlli abbinati e femmine apnoeiche, abbiamo ripetuto analisi simili per esplorare ulteriormente queste associazioni.

Risultati

Dati demografici, di sonno e respiratorio

Le caratteristiche demografiche e del sonno dei partecipanti sono presentate nella Tabella 1.

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Tabella 1 – Dati demografici, del sonno e respiratorio nell’apnoe del sonno contro Controlla i soggetti al basale

Maschi

I due gruppi erano simili nelle variabili antropometriche, tranne un significato borderline per il rapporto vita -beneficio (WHR). I pazienti apnoei notturni hanno dormito peggio dei controlli. Hanno dimostrato una percentuale significativamente più elevata del sonno di movimento degli occhi (NREM) (NREM) di stadio 1, tempo di risveglio dopo l’insorgenza del sonno (WASO), tempo di risveglio totale (TWT) e una percentuale significativamente più bassa del tempo di sonno totale (TST) e del sonno NREM in stadio 2.

Femmine

Non sono state osservate differenze significative nella circonferenza del collo e della vita, nonché WHR dopo aver controllato l’IMC. Quattro controlli femminili e sei femmine apnoeiche avevano una menopausa indotta chirurgicamente (p = 0.36). In termini di sonno, le femmine con OSA hanno dimostrato un WASO, TWT e una percentuale più alta di TST %. In entrambi i sessi, il trattamento CPAP a 2 mesi ha comportato un significativo miglioramento delle variabili del sonno e del respiro.

L’uso notturno medio di CPAP era 6.01 ± 1.19 h per i maschi e 6.00 ± 1.32 h per le femmine, mentre 20 dei 22 maschi apnoeici e 18 delle 20 femmine apnoeiche soddisfacevano i criteri di utenti regolari (tre soggetti) e tutti tranne quattro pazienti (un maschio e tre femmine) usavano il dispositivo per almeno 4 ore ogni notte. Allo stesso modo, l’uso notturno medio di sham-cPap sia per i maschi che per le femmine era 5.18 ± 1.42 h e 5.27 ± 1.51 h, rispettivamente.

Distribuzione del tessuto adiposo addominale e livelli di lipidi nel sangue

Maschi

I pazienti con apnea notturna avevano quantità significativamente più elevate di grasso viscerale intra-addominale a tutti e cinque i livelli (Tabella 2). Inoltre, l’area totale dell’IVA era significativamente più alta nei pazienti con OSA rispetto ai controlli. Al contrario, non è stata osservata alcuna differenza significativa tra i due gruppi a qualsiasi livello o in totale SAT, nonché nel grasso totale (Tabella 2). Inoltre, all’interno del gruppo di controllo, la quantità di grasso viscerale era inferiore al grasso sottocutaneo (rapporto IVA/SAT 25 ° percentile 0.46, 75 ° percentile 0.88), mentre i pazienti apnoeici presentavano il fenotipo della deposizione di grasso addominale inverso (rapporto IVA/SAT> 1, 25 ° percentile 0.88 e 75 ° percentile 1.20). I livelli ematici dei trigliceridi e la prevalenza dell’ipertrigliceridemia erano significativamente più alti nel gruppo OSA (Tabella 2).

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Tabella 2 – tomografia computerizzata aree grassi addominali e dati lipidi nel sangue nei pazienti con apnea notturna contro controlli al basale stratificato dal sesso

Femmine

L’area del grasso viscerale in ciascuna fetta CT separata e l’area IVA totale erano simili tra i controlli e i soggetti apnoeici. Al contrario, le aree grassi sottocutanee a livelli di L2 e L3, nonché area SAT totale, erano significativamente maggiori nel gruppo OSA e c’era una tendenza marginalmente significativa per L1. Anche il grasso totale era significativamente più alto (Tabella 2). Sia le femmine apnoeiche che di controllo erano simili in termini di fenotipo di distribuzione del grasso addominale specifico per sesso [16, 17], con un grasso addominale sottocutaneo più elevato rispetto al grasso viscerale (Controlli: IVA/SAT Rapporto 0.39, 25 ° percentile 0.27 e 75 ° percentile 0.45; Soggetti apnoeici: rapporto IVA/SAT 0.38, 25 ° percentile 0.27 e 75 ° percentile 0.50). Le femmine apnoeiche hanno presentato una tendenza per una maggiore prevalenza di ipertrigliceridemia e livelli di trigliceridi più elevati (Tabella 2).

Nei gruppi abbinati, sono state osservate differenze significative solo nel grasso sottocutaneo e nel grasso totale (Tabella 3). La distribuzione dei rapporti IVA/SAT era anche simile tra i due gruppi.

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Tabella 3– Caratteristiche dei due sottogruppi di femmine apnoeiche e di controllo con un intervallo di indice di massa corporea simile (BMI)

In entrambi i sessi, il contenuto di grasso epatico era significativamente elevato nei soggetti apnoeici contro controlli (Tabella 2), ma non era diverso tra i sessi con lo stesso stato di apnea.

Abbiamo anche confrontato i livelli di lipidi nel sangue a digiuno attraverso i sessi con lo stesso status di apnea. Non è stata osservata alcuna differenza significativa nei livelli lipidici nel sangue tra maschi e femmine di controllo, sebbene i maschi avessero aumentato il grasso viscerale. Quando abbiamo confrontato maschi e femmine con OSA in termini di colesterolo a digiuno o livelli di trigliceridi, non è stata osservata alcuna differenza significativa usando T-test o ANCOVA per adattarsi all’IMC (dati non mostrati). L’analisi di correlazione specifica del sesso ha mostrato che, in entrambi i sessi, l’aumento dei livelli di trigliceridi erano associati all’aumento della quantità di grasso viscerale (femmine: r = 0.51, p

Infine, non esisteva alcuna differenza significativa di altezza tra controlli e soggetti apnoeici (Tabella 1), quindi le differenze significative nelle aree grassi non potevano essere spiegate da possibili variazioni di altezza.

Associazioni tra apnea e compartimenti del tessuto adiposo

Maschi

All’interno del controllo e dei maschi apnoeici, la quantità di grasso viscerale era l’unica variabile significativamente associata all’apnea (Tabella 4). Poiché i maschi apnoeici e i loro controlli erano abbinati in generale obesità (BMI), non abbiamo anticipato di vedere associazioni significative tra obesità generale e apnea nei maschi (vedi materiale supplementare online).

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Tabella 4 – Associazioni dell’apnea con i depositi di grasso addominale all’interno di maschi, femmine e il nostro sottogruppo di femmine abbinati nell’indice di massa corporea (BMI) dopo aver controllato per l’età

Femmine

Tutti gli indici di adiposità erano significativamente associati all’apnea nel nostro campione. Ciò può in gran parte riflettere la nostra incapacità di abbinare il controllo e le femmine apnoeiche per l’IMC; Ciò può anche aver limitato la nostra capacità di identificare il grasso viscerale come importante variabile, che siamo stati in grado di fare nel nostro campione maschile. In questo campione iniziale, dopo aver controllato per l’età, tutti i tipi di grasso addominale erano associati all’apnea. Risultati simili sono stati trovati per il nostro abbinato per il sottogruppo BMI per i depositi di grasso addominale (Tabella 4).

Effetti CPAP sul sonno e sulle variabili respiratorie

L’uso notturno medio di CPAP era 6.01 ± 1.19 h per i maschi e 6.00 ± 1.32 h per le femmine, mentre 20 dei 22 maschi apnoeici e 18 delle 20 femmine apnoeiche soddisfacevano i criteri di utenti regolari (tre pazienti) e tutti tranne quattro pazienti (un maschio e tre femmine) usavano il dispositivo per almeno 4 ore ogni notte. Allo stesso modo, l’uso notturno medio di sham-cPap sia per i maschi che per le femmine era 5.18 ± 1.42 h e 5.27 ± 1.51 h, rispettivamente.

In entrambi i sessi, il trattamento CPAP a 2 mesi ha comportato un miglioramento significativo del sonno e delle variabili respiratorie, mentre Sham-CPAP non ha avuto effetti significativi (Tabelle 5 e 6).

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Tabella 5-Dati di sonno e respiratorio nei maschi apnoei notturni al basale e dopo pressione positiva delle vie aeree positive (CPAP) e fasi di trattamento CPAP

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Tabella 6 – Dati di sonno e respiratorio nelle femmine apneiche del sonno al basale e dopo una pressione delle vie aeree positive continue (CPAP) e fasi di trattamento CPAP

Effetti CPAP sull’adiposità

Le abitudini di attività fisica dei partecipanti sono rimaste simili durante le fasi di trattamento (dati non mostrati). L’IMC dei partecipanti non è cambiato durante lo studio. Non è stato osservato alcun cambiamento significativo nella distribuzione o l’importo del tessuto adiposo dopo i periodi CPAP o Sham-CPAP in entrambi i sessi (Tabelle 7 e 8). Al fine di esplorare il potenziale ruolo della conformità CPAP, abbiamo eseguito analisi di regressione multipla specifiche del sesso, in cui la differenza di quantità di grasso dal basale al post-CPAP (ΔVAT per IVA e ΔSAT per SAT) era la variabile dipendente, le ore di CPAP notturne usano il predittore e la quantità di grasso alla base della base. L’utilizzo di CPAP non ha avuto alcun effetto significativo su entrambi i depositi di grasso (femmina ΔVAT: β = 0.08, p = 0.75; Female ΔSAT: β = -0.18, p = 0.49; maschio Δvat: β = -0.32, p = 0.18; maschio Δsat: β = 0.36, p = 0.17). Non è stato osservato alcun cambiamento significativo nella quantità di grasso epatico dopo i periodi CPAP o Sham-CPAP (Tabelle 7 e 8). Inoltre, non esisteva alcuna correlazione significativa tra ore di uso notturno CPAP e quantità di grasso epatico di differenza (dove la differenza è il grasso epatico al basale meno grasso epatico post-CPAP) tra il post-CPAP di base (r = -0.29, p = 0.24).

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Tabella 7-Importo del grasso addominale al basale e dopo una pressione delle vie aeree positive (CPAP) e fasi di trattamento sham-CPAP nei maschi apnoeici

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Tabella 8-quantità di grasso addominale al basale e dopo pressione delle vie aeree positive (CPAP) e fasi di trattamento sham-CPAP nelle femmine apnoeiche

DISCUSSIONE

I risultati principali di questo studio sono che nei maschi in sovrappeso, allo stesso modo all’obeso, l’adiposità viscerale è il tipo primario di grasso associato all’apnea, mentre nelle femmine è adiposità globale.

Nei maschi apnoeici, le quantità di grasso viscerale intra-addominale erano significativamente più alte rispetto ai controlli, mentre la quantità di grasso addominale sottocutaneo non era diversa. All’interno del gruppo di controllo, la quantità di grasso viscerale era inferiore al sottocutaneo (IVA/SAT <1), whereas apnoeic males presented the reverse abdominal fat deposition phenotype (VAT/SAT >1), data la stessa quantità totale di grasso addominale. Inoltre, solo la quantità di grasso viscerale era associata alla gravità dell’apnea. Questi risultati sono conformi ed espandono i nostri precedenti risultati nei pazienti maschi OSA obesi [3, 4].

Nelle femmine, dopo l’aggiustamento per l’IMC, l’unica differenza significativa osservata era nel grasso addominale sottocutaneo e totale. L’apnea era associata ad entrambi i tipi di grasso, nonché a grasso addominale totale, suggerendo che il predittore più importante era l’adiposità generale. Ciò può essere riflesso dal fatto che le femmine con OSA, sia in campioni clinici che epidemiologici, sono più pesanti dei maschi apnoei [10], suggerendo che a contrario ai maschi è necessario un maggiore grado di adiposità per sviluppare OSA. Ci aspettavamo che nelle femmine post-menopausali con OSA, allo stesso modo ai maschi apnoeici, il grasso viscerale sarebbe stato il tipo di grasso addominale prevalente, io.e. Presenterebbero una distribuzione del rapporto IVA/SAT simile ai nostri maschi apnoeici, poiché l’OSA e l’eccessiva sonnolenza diurna sono anche frequenti nelle femmine obese e non obesi pre-menopausa con sindrome dell’ovaio policistico, una condizione associata a adiposità viscerale e resistenza all’insulina [18, 19]. Ciò potrebbe essere spiegato dal fatto che, sebbene, nei campioni di popolazione generale, la quantità di grasso viscerale assoluta aumenta dopo il menopausalmente [16], il modello di distribuzione del tessuto adiposo addominale relativo (io.e. Il rapporto IVA/SAT) rimane relativamente costante [16, 17], cambiando solo in un altro &ldquo;Android&rdquo; tipo (io.e. Accumulo di grasso viscerale più elevato) nelle femmine in sovrappeso -obesi e solo a> 60 anni [17]. Nel nostro studio, l’età media delle femmine con apnea era di ∼57 anni, il che potrebbe spiegare il fatto che l’obesità viscerale non è stata rilevata. È interessante notare che, negli studi epidemiologici, la prevalenza dell’apnea e della sindrome metabolica nelle femmine raggiunge il picco dopo i 60 anni [2].

È stato proposto che un aumento delle quantità di grassi viscerali rappresenti un sito di acidi grassi liberi in eccesso a causa della conservazione di una conservazione negli adipociti sottocutanei [20]. Durante questo stato, gli adipociti più grandi possono ridurre la regolazione dei geni lipogenici nel tentativo di limitare l’espansione delle riserve di trigliceridi e prevenire un fenotipo metabolicamente dannoso [21]. La peggiore condizione metabolica di questo stato è rappresentata da una quantità più elevata di grasso addominale viscerale rispetto al sottocutaneo [21], che descrive una ridotta capacità di piccoli adipociti per conservare il grasso, portando a un maggiore aumento dei livelli di lipidi nel sangue, un fenotipo osservato nei nostri pazienti maschi OSA. Il grasso intra-epatico è anche considerato un sito ectopico di shunt lipidico e, insieme al grasso viscerale, è stato associato alla lipidemia [22]. Nel presente studio, abbiamo valutato i livelli lipidici a digiuno; Tuttavia, l’ipertriglicerideemia post-prediale negli studi sia trasversali che prospettici è considerata un predittore migliore dell’aumento della morbilità e della mortalità cardiovascolare [23, 24]. Si pensa che l’associazione del grasso viscerale con la lipidemia spieghi la differenza nei livelli di lipidi nel sangue osservati tra i sessi. Tuttavia, non abbiamo trovato una tale differenza tra maschi e femmine dello stesso stato di apnea, nonostante la differenza nella quantità totale di grasso viscerale. Ciò può essere dovuto alla perdita del ruolo protettivo degli estrogeni post-menopausalmente, oppure potrebbe riflettere la limitazione del nostro studio, che non ha valutato i livelli di lipidi post-prediali. Infine, il grasso viscerale è meno sensibile all’insulina [25] e più cellulare, vascolare e innervato rispetto al grasso sottocutaneo, tutti i fattori che predispongono verso un profilo metabolico e pro-infiammatorio peggiore e pro-infiammatorio.

Abbiamo usato la TC per valutare la ripartizione del tessuto adiposo addominale, che in contrasto con gli indici antropometrici [26, 27] o l’assorbtiometria a raggi X a doppia energia [28], possono fornire una misura abbastanza accurata dei compartimenti di grasso addominale specifici. Solo uno studio precedente ha usato la TC e ha concluso che le femmine apnoeiche avevano una maggiore quantità di grasso viscerale rispetto ai controlli [5]. Tuttavia, i partecipanti allo studio erano gravemente obesi e i due gruppi differivano significativamente in termini di età (> 10 anni), un confondimento che non è stato preso in considerazione [16].

Gli effetti del trattamento con CPAP sulla composizione corporea sono incoerenti. Due studi hanno dimostrato che il CPAP può ridurre la quantità di grasso viscerale [7, 8]. Tuttavia, i nostri risultati negativi sono in accordo con due studi precedenti [4, 9]. Una possibile spiegazione potrebbe essere che, nel nostro studio, la durata (2 mesi) era troppo breve per essere osservata un effetto significativo o che lo studio non aveva abbastanza potere per rilevare tale differenza. Tuttavia, M ünzer et al. [9], la cui dimensione totale dello studio era simile alla nostra, non ha trovato una differenza significativa, anche dopo un periodo di trattamento CPAP di 8 mesi. Coerentemente con i nostri risultati, due studi non hanno riportato alcun miglioramento del peso in un campione clinico di maschi e femmine trattati con CPAP dopo un follow-up di 1 anno [29, 30].

I nostri risultati hanno alcune importanti implicazioni in termini di patogenesi e trattamento dell’OSA. È stato precedentemente riferito che le anomalie anatomiche sono molto diffuse nei pazienti non obesi con apnea notturna e possono essere causali per la patogenesi di questo disturbo [31]. Il nostro studio suggerisce che, allo stesso modo ai maschi obesi, l’adiposità viscerale è anche il fattore più forte associato all’apnea nei maschi in sovrappeso. Inoltre, poiché l’obesità è un importante fattore di rischio per l’OSA in entrambi i sessi, si raccomanda la perdita di peso per migliorare questa condizione nei maschi e nelle femmine obesi/morbosamente obesi [32, 33]. Infine, dovrebbero essere sviluppati più approcci specifici del sesso. Ad esempio, mentre la perdita di grasso viscerale può essere l’obiettivo terapeutico primario nei maschi in sovrappeso attraverso, ad esempio, esercizio fisico e farmaci, la perdita di peso complessiva può essere più vantaggiosa per le femmine [34–36].

L’attuale studio ha alcune limitazioni. La limitazione più significativa è la sua incapacità di abbinare le femmine apnoeiche e di controllo in termini di BMI, tuttavia, il peso delle nostre donne partecipanti si trova all’estremità inferiore dell’IMC delle femmine con OSA tipicamente valutato in una clinica dei disturbi del sonno o in quelli rilevati in campioni epidemiologici [2]. La selezione delle femmine post-menopausa si basava su auto-rapporti sull’assenza di un uso terapeutico ormonale precedente o attuale dal loro ultimo ciclo mestruale. Inoltre, la sua natura principalmente trasversale non può determinare la causalità delle associazioni studiate, ma possiamo segnalare esclusivamente associazioni significative. Infine, un’altra possibile limitazione del presente studio è che le abitudini dietetiche e l’assunzione calorifica/dispendio energetico non sono stati valutati su base giornaliera, poiché ciò non era fattibile a causa del progetto dello studio. Tuttavia, abbiamo valutato le abitudini di allenamento/equivalenti metabolici durante le fasi di studio utilizzando un questionario standardizzato. Inoltre, il fatto che il BMI medio di maschi e femmine apnoeici non è cambiato significativamente post-CPAP/post-sham-CPAP indica fortemente che l’assunzione di energia è rimasta invariata.

In conclusione, nei maschi, l’eccesso di adiposità viscerale è fortemente associata alla presenza e alla gravità dell’apnea, indipendentemente dall’obesità generale. Nelle femmine, l’adiposità globale sembra essere più fortemente associata allo stato di apnea. Questa differenza può suggerire la necessità di strategie terapeutiche specifiche del sesso, come la riduzione del grasso viscerale attraverso l’esercizio o il trattamento farmacologico nei maschi [35, 36] e la perdita di peso nelle femmine [34]. Tuttavia, i nostri risultati dovrebbero essere considerati preliminari e indicare la necessità di studi futuri al fine di chiarire questo problema nelle vecchie femmine post-menopausa, in cui si verificano maggiori differenze nella distribuzione addominale del grasso. Sono inoltre necessari ulteriori studi per esplorare possibili differenze eziologiche tra i sessi. Infine, sebbene un trattamento CPAP a 2 mesi migliorino significativamente gli eventi del sonno e respiratorio, non sembra influire sulla distribuzione del grasso addominale significativamente, l’accumulo di grasso epatico o l’adiposità corporea totale e, quindi, dovrebbe essere combinato con altri interventi terapeutici per proteggere sufficientemente dalle anomalie metaboliche e infiammatorie che accompagnano l’OSA.

Note

• Questo articolo ha materiale supplementare disponibile dawww.erj.ersjournals.com
• Dichiarazione di supporto Questo lavoro è stato supportato da NIH Grant R01 HL 64415.
• Dichiarazione di interesse Nessuno dichiarato.

• Ricevuto il 20 ottobre 2011.
• Accettato il 7 giugno 2012.

• © ERS 2013

Grasso addominale e apnea notturna: il pollo o l’uovo?

La sindrome di apnea del sonno ostruttivo (OSA) è un disturbo caratterizzato da episodi ripetitivi di ostruzione delle vie aeree superiori che si verificano durante il sonno. Le caratteristiche associate includono russare forte, sonno frammentato, ipossiemia ripetitiva/ipercapnia, sonnolenza diurna e complicanze cardiovascolari. La prevalenza di OSA è rispettivamente del 2-3% e del 4-5% nelle donne e negli uomini di mezza età. La prevalenza dell’OSA tra i pazienti obesi supera il 30%, raggiungendo il 50-98% nella popolazione patologicamente obesa. L’obesità è probabilmente il fattore di rischio più importante per lo sviluppo dell’OSA. Circa il 60-90% degli adulti con OSA è in sovrappeso e il rischio relativo di OSA nell’obesità (BMI> 29 kg/m (2)) è> o = 10. Numerosi studi hanno dimostrato lo sviluppo o il peggioramento dell’OSA con un peso crescente, al contrario di un sostanziale miglioramento con la riduzione del peso. Esistono diversi meccanismi responsabili dell’aumento del rischio di OSA con l’obesità. Questi includono una riduzione delle dimensioni del lume faringeo a causa del tessuto grasso all’interno delle vie aeree o nelle sue pareti laterali, diminuisce la forza di protezione dei muscoli delle vie aeree superiori a causa di depositi di grasso nel muscolo e riduzione delle dimensioni delle vie aeree secondarie a un effetto di massa del grande addome. Questi meccanismi sottolineano la grande importanza del grasso accumulato nell’addome e nelle regioni del collo rispetto a quella periferica. È l’addome molto più delle cosce che influenzano le dimensioni e la funzione delle vie aeree superiori. Pertanto, l’obesità è associata ad un aumento della collassibilità delle vie aeree superiori (anche in soggetti non apneici), con un drammatico miglioramento dopo la riduzione del peso. Al contrario, l’OSA può predisporre gli individui al peggioramento dell’obesità a causa della privazione del sonno, della sonnolenza diurna e del metabolismo interrotto. L’OSA è associato ad una maggiore attivazione simpatica, frammentazione del sonno, sonno inefficace e resistenza all’insulina, portando potenzialmente al diabete e ad aggravamento dell’obesità. Inoltre, l’OSA può essere associato a cambiamenti nei livelli di leptina, grelina e orexina; aumento dell’appetito e dell’apporto calorico; e di nuovo esacerbare l’obesità. Pertanto, sembra che l’obesità e l’OSA formino un circolo vizioso in cui ciascuno si traduce in un peggioramento dell’altro.

Commento in

Oltmanns Km. Oltmanns Km. Cura del diabete. 2008 lug; 31 (7): E61; Risposta dell’autore E62. doi: 10.2337/DC08-0677. Cura del diabete. 2008. PMID: 18594060 Articolo PMC gratuito. Nessun abstract disponibile.

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Sands SA, Eckert DJ, Jordan AS, Edwards BA, Owens RL, Butler JP, Schwab RJ, Loring SH, Malhotra A, White DP, Wellman A. Sands SA, et al. Am J Respir Crit Care Med. 15 ottobre 2014; 190 (8): 930-7. doi: 10.1164/RCCM.201404-0783oc. Am J Respir Crit Care Med. 2014. PMID: 25191791 Articolo PMC gratuito.

Mohsenin v. Mohsenin v. Petto. 2001 nov; 120 (5): 1442-7. doi: 10.1378/petto.120.5.1442. Petto. 2001. PMID: 11713117

Turnbull CD, Wang SH, Manuel AR, Keenan BT, McIntyre AG, Schwab RJ, Stradling JR. Turnbull CD, et al. Fiato del sonno. 2018 set; 22 (3): 673-681. doi: 10.1007/S11325-017-1599-X. Epub 2017 dic 2 anni. Fiato del sonno. 2018. PMID: 29197986 Articolo PMC gratuito.

Vgontzas AN, Bixler EO, ​​Chrousos GP. Vgontzas an, et al. Sleep Med Rev. 2005 giugno; 9 (3): 211-24. doi: 10.1016/j.Smrv.2005.01.006. Sleep Med Rev. 2005. PMID: revisione 15893251.

Isono s. Isono s. Respiro. 2012 gennaio; 17 (1): 32-42. doi: 10.1111/j.1440-1843.2011.02093.X. Respiro. 2012. PMID: revisione 22023094.

Citato da

Papaetis GS. Papaetis GS. Arch Med Sci Atheroscler Dis. 2023 28 febbraio; 8: E19-E34. doi: 10.5114/AMSAD/161170. Ecollection 2023. Arch Med Sci Atheroscler Dis. 2023. PMID: 37153372 Articolo PMC gratuito.

Alterki A, Abu-Farha M, Al Shawaf E, Al-Mulla F, Abubaker J. Alterki a, et al. Int j Mol Sci. 2023 6 aprile; 24 (7): 6807. doi: 10.3390/IJMS24076807. Int j Mol Sci. 2023. PMID: 37047780 Articolo PMC gratuito. Revisione.

Lee S, Ryu S, Lee GE, Redline S, Morey BN. Lee S, et al. J Disparties Razzial Ethn Health. 2023 gennaio 9: 1-11. doi: 10.1007/S40615-022-01507-Z. Online prima della stampa. J Disparties Razzial Ethn Health. 2023. PMID: 36622567 Articolo PMC gratuito.

Rokou A, Eleftheriou A, Tsigalou C, Apessos I, Nena E, Dalamaga M, Voulgaris A, Steiropoulos P. Rokou A, et al. Curr Nutr Rep. 2023 Mar; 12 (1): 26-38. doi: 10.1007/S13668-022-00445-W. Epub 2022 26 novembre. Curr Nutr Rep. 2023. PMID: 36435894 Articolo PMC gratuito. Revisione.

Saito K, Shimamoto T, Takahashi Y, Okushin K, Takahashi M, Masuda Y, Nishikawa T, Kakushima N, Wada R, Yamamichi N. Saito K, et al. Sci Rep. 2022 24 novembre; 12 (1): 20318. doi: 10.1038/S41598-022-24863-6. Sci Rep. 2022. PMID: 36434061 Articolo PMC gratuito.

Riferimenti

1. 1. Oltmanns KM: grasso addominale e apnea notturna: il pollo o l’uovo (lettera)? Diabetes Care 31: E61, 2008. Doi: 10.2337/DC08-0677 – doi – PMC – PubMed
   1. Pillar G, Shehadeh N: grasso addominale e apnea notturna: il pollo o l’uovo? Diabetes Care 31 (Suppl. 2): S303–309, 2008 – PMC – PubMed
   1. Oltmanns KM, Gehring H, Rudolf S, Schultes B, Schweiger U, nato J, Fehm HL, Peters A: soppressione persistente del dispendio energetico a riposo dopo ipossia acuta. Metabolismo 55: 669–675, 2006 – PubMed
   1. Stenlof K, Grunstein R, Hedner J, Sjostrom L: spesa energetica nell’apnea ostruttiva del sonno: effetti del trattamento con la pressione delle vie aeree positive continua. Am J Physiol 271: E1036 – E1043, 1996 – PubMed
   1. Polotsky VY, Li J, Punjabi NM, Rubin AE, Smith PL, Schwartz AR, O’Donnell CP: Ipossia intermittente aumenta la resistenza all’insulina nei topi geneticamente obesi. J Physiol 552: 253–264, 2003 – PMC – PubMed

   Il legame tra grasso addominale e apnea notturna

   

   L’obesità è stata a lungo considerata uno dei più importanti fattori di rischio per l’apnea ostruttiva del sonno (OSA) negli adulti. In particolare, il grasso viscerale – un tipo di grasso che si raccoglie nell’addome – è sempre più considerato un fattore di rischio particolarmente significativo per l’apnea notturna. Il grasso viscerale nell’addome si trova all’interno della cavità addominale, intorno al corpo&rsquo;S organi. Lo stesso grasso viscerale è considerato un importante fattore di rischio per una serie di gravi condizioni mediche, tra cui malattie cardiovascolari e diabete. Sebbene sia uomini che donne siano a rischio di apnea ostruttiva del sonno, agli uomini viene diagnosticato il disturbo in numero maggiore e alcuni studi hanno indicato che gli uomini con OSA sono a maggior rischio di mortalità rispetto alle donne.

   Un nuovo studio ha trovato prove di un forte legame tra grasso viscerale e apnea ostruttiva del sonno, un legame particolare per gli uomini con il disturbo del sonno. I ricercatori in Giappone hanno esaminato la relazione tra grasso viscerale e apnea ostruttiva del sonno negli uomini e nelle donne. Hanno scoperto una forte associazione tra apnea notturna e accumulo di grasso viscerale tra gli uomini, ma non tra le donne. Lo studio includeva 271 uomini e 100 donne che erano state trattate per l’apnea ostruttiva del sonno tra ottobre 2008 e dicembre 2010. I ricercatori hanno analizzato le relazioni tra le diverse misurazioni della massa corporea e dell’accumulo di grassi e gli indicatori dell’OSA. Hanno trovato differenze significative tra queste relazioni negli uomini e nelle donne:

   • BMI e la circonferenza della vita sono risultate simili negli uomini e nelle donne.
   • Gli uomini nello studio avevano maggiori accumuli di grasso viscerale rispetto alle donne.
   • Gli uomini avevano anche l’OSA più grave delle donne e avevano anche dislipidemia più gravi, livelli abbinati di lipidi nel sangue. Il colesterolo alto e gli alti trigliceridi sono i tipi più comuni di dislipidemia.
   • Negli uomini, l’accumulo di grasso viscerale era associato a due indicatori di ossigeno a basso sangue, che sono essi stessi considerati indicatori di apnea notturna.
   • Negli uomini, anche il grasso viscerale era associato all’età e all’indice di massa corporea (BMI).
   • Nelle donne, i ricercatori non hanno trovato alcuna associazione tra apnea ostruttiva del sonno e accumulo di grasso viscerale.
   • Nelle donne, il grasso viscerale era associato solo all’indice di massa corporea.

   Questi risultati possono aiutare a spiegare i rischi elevati delle malattie cardiovascolari tra gli uomini con apnea ostruttiva del sonno. Noi&rsquo;è noto per qualche tempo che il grasso in eccesso, specialmente nell’area addominale, è collegato a maggiori rischi di problemi di salute, comprese le malattie cardiovascolari e l’apnea ostruttiva del sonno. Altri studi hanno anche trovato legami tra grasso viscerale e OSA, nonché differenze tra i rischi associati a uomini e donne:

   • I ricercatori del Pennsylvania State College of Medicine hanno studiato il rapporto tra grasso viscerale e OSA in uomini e donne non obesi. Negli uomini, hanno trovato grasso viscerale associato all’apnea ostruttiva del sonno. Nelle donne, il grasso viscerale non era associato all’OSA. Ma un altro tipo di grasso – grasso subcutaneo, situato proprio sotto la pelle nell’addome e in tutto il corpo, era associato all’apnea notturna nelle donne.
   • Uno studio su uomini e donne obesi ha scoperto che il grasso viscerale era significativamente maggiore in quei pazienti con apnea ostruttiva del sonno rispetto a quelli senza, portando i ricercatori a suggerire che il grasso viscerale è un importante fattore di rischio per l’OSA negli uomini e nelle donne obesi.
   • Le persone con accumuli di grasso viscerale e la respirazione con disturbi del sonno avevano significativamente più probabilità di sperimentare la sindrome coronarica acuta notturna, una grave forma di malattie cardiache, in questo studio condotto in Giappone.
   • Vi sono alcune buone notizie per i pazienti ostruttivi per l’apnea notturna che usano la terapia CPAP per trattare il loro disturbo del sonno: la ricerca ha indicato che il grasso viscerale nelle persone con OSA può essere significativamente ridotto con un uso regolare a lungo termine di questa terapia comune.

   L’apnea notturna ostruttiva si verifica quando i muscoli sul retro della gola si chiudono, bloccando le vie aeree superiori e causando un’interruzione alla respirazione normale e libera. Questi casi di respirazione interrotta possono verificarsi ovunque da una manciata di volte in una notte a centinaia di volte in un singolo periodo di sonno, derubando le persone di sonno riposante e mettendole a rischio per una serie di problemi di salute. Esso&rsquo;S stimato che il 3-7% degli adulti negli Stati Uniti soffre di apnea ostruttiva del sonno, ma il disturbo è considerato significativamente sotto diagnosticato, in particolare tra le donne. L’apnea notturna è associata ad un aumentato rischio di malattie cardiovascolari e diabete, nonché alcuni tumori.

   Esiste un corpus significativo di ricerche che dimostra che le persone con apnea ostruttiva del sonno hanno un rischio maggiore di mortalità rispetto a quelle senza disturbo del sonno, se il disturbo non viene trattato. Ci sono indicazioni all’interno di alcune ricerche che gli uomini sono a maggior rischio di mortalità rispetto alle donne, anche se&rsquo;è chiaro che sia uomini che donne con apnea ostruttiva del sonno affrontano elevati rischi per la salute e la mortalità rispetto a quelli senza il disturbo.

   La posta in gioco è alta per le persone con apnea ostruttiva del sonno: il disturbo è profondamente distruttivo per il sonno e può portare a gravi problemi di salute se non identificati e trattati. Comprendere con maggiore specificità le condizioni di salute e stile di vita che possono aumentare il rischio di apnea notturna può portare a migliori opzioni di screening e trattamento. Esso&rsquo;s anche importante continuare a valutare i modi in cui i rischi per uomini e donne possono differire e creare criteri di screening e protocolli di trattamento su misura per le esigenze di ciascuno. Sia per uomini che donne, mantenere un peso sano, con particolare attenzione alla forma fisica addominale, è importante per un buon sonno e una buona salute.

   Grasso addominale e apnea notturna: il pollo o l’uovo?

   La sindrome di apnea del sonno ostruttivo (OSA) è un disturbo caratterizzato da episodi ripetitivi di ostruzione delle vie aeree superiori che si verificano durante il sonno. Le caratteristiche associate includono russare forte, sonno frammentato, ipossiemia ripetitiva/ipercapnia, sonnolenza diurna e complicanze cardiovascolari. La prevalenza di OSA è rispettivamente del 2-3% e del 4-5% nelle donne e negli uomini di mezza età. La prevalenza dell’OSA tra i pazienti obesi supera il 30%, raggiungendo il 50-98% nella popolazione patologicamente obesa. L’obesità è probabilmente il fattore di rischio più importante per lo sviluppo dell’OSA. Circa il 60-90% degli adulti con OSA è in sovrappeso e il rischio relativo di OSA nell’obesità (BMI> 29 kg/m 2) è ≥10. Numerosi studi hanno dimostrato lo sviluppo o il peggioramento dell’OSA con un peso crescente, al contrario di un sostanziale miglioramento con la riduzione del peso. Esistono diversi meccanismi responsabili dell’aumento del rischio di OSA con l’obesità. Questi includono una riduzione delle dimensioni del lume faringeo a causa del tessuto grasso all’interno delle vie aeree o nelle sue pareti laterali, diminuisce la forza di protezione dei muscoli delle vie aeree superiori a causa di depositi di grasso nel muscolo e riduzione delle dimensioni delle vie aeree secondarie a un effetto di massa del grande addome. Questi meccanismi sottolineano la grande importanza del grasso accumulato nell’addome e nelle regioni del collo rispetto a quella periferica. È l’addome molto più delle cosce che influenzano le dimensioni e la funzione delle vie aeree superiori. Pertanto, l’obesità è associata ad un aumento della collassibilità delle vie aeree superiori (anche in soggetti non apneici), con un drammatico miglioramento dopo la riduzione del peso. Al contrario, l’OSA può predisporre gli individui al peggioramento dell’obesità a causa della privazione del sonno, della sonnolenza diurna e del metabolismo interrotto. L’OSA è associato ad una maggiore attivazione simpatica, frammentazione del sonno, sonno inefficace e resistenza all’insulina, portando potenzialmente al diabete e ad aggravamento dell’obesità. Inoltre, l’OSA può essere associato a cambiamenti nei livelli di leptina, grelina e orexina; aumento dell’appetito e dell’apporto calorico; e di nuovo esacerbare l’obesità. Pertanto, sembra che l’obesità e l’OSA formino un circolo vizioso in cui ciascuno si traduce in un peggioramento dell’altro.

   Sebbene l’interesse per il sonno e i sogni esista dall’alba della storia, è stato solo negli ultimi 25-35 anni che i medici hanno riconosciuto l’importanza dei disturbi del sonno e solo negli ultimi 20-25 anni che i servizi di laboratorio del sonno sono stati comunemente disponibili. Negli ultimi anni sono state riconosciute diverse categorie di disturbi del sonno, con particolare interesse per i disturbi respiratori durante il sonno. È abbastanza chiaro ora che la quantità e la qualità della vita si deteriorano secondarie alla respirazione disordinata del sonno, con associazioni complesse tra respirazione con disturbi del sonno e obesità, malattie cardiache, ictus e diabete.

   La sindrome di Apnea ostruttiva del sonno (OSA) è caratterizzata dal collasso ricorrente delle vie aeree faringee durante il sonno, che generalmente richiede l’eccitazione per ristabilire la pervietà delle vie aeree e riprendere la respirazione. Pertanto, il paziente soffre sia della frammentazione del sonno (eccitazione frequente) che dell’ipossiemia ricorrente e dell’ipercapnia derivanti dalla pausa respiratoria. Di conseguenza, le potenziali conseguenze avverse possono essere una riduzione della funzione neurocognitiva (sonnolenza, cambiamenti dell’umore), complicanze cardiovascolari (ipertensione sistemica e polmonare, COR polmonare, aritmie, infarto miocardico e ictus) e infine morte. Le caratteristiche associate includono russare forte, secca secca al risveglio, mal di testa mattutina, bruciore di stomaco, nocturia, sonnolenza diurna e disfunzione sessuale negli uomini. La diagnosi è in genere confermata dalla polisonnografia durante la notte, durante la quale viene registrato il sonno durante la respirazione e lo sforzo respiratorio, la saturazione di ossigeno e l’elettrocardiogramma sono monitorati contemporaneamente. Emergono studi ambulatoriali e la diagnosi viene talvolta fatta durante uno studio sul sonno a casa. L’ostruzione delle vie aeree superiori può essere completa, nel qual caso non esiste un flusso d’aria (apnea ostruttiva) o parziale, durante la quale vi è una sostanziale riduzione, ma non una cessazione completa del flusso d’aria (ipopnea ostruttiva). I pazienti con apnea notturna sono in genere caratterizzati da un indice di apnea-ipopnea o da un indice di disturbo respiratorio, che è il numero medio di apnea più ipopnee all’ora di sonno. L’entità delle desaturazioni dell’ossigeno è una misura aggiuntiva comunemente usata per indicare la gravità del disturbo. Generalmente negli adulti, indice di disturbo respiratorio 40 o saturazione minima di ossigeno

   Il fattore di rischio più importante per l’OSA è l’obesità in generale e l’obesità centrale in particolare. Mentre è ben documentato che l’obesità può provocare OSA attraverso diversi meccanismi, prove recenti suggeriscono che l’OSA può peggiorare l’obesità. Quindi, sembra che ci siano associazioni complesse tra OSA e obesità.

   Aspetti epidemiologici—

   La prevalenza della sindrome OSA può in qualche modo cambiare in base alla definizione utilizzata. La definizione più comunemente usata di OSA è la combinazione dell’indice di disturbo respiratorio di oltre cinque eventi all’ora di sonno più una denuncia di sonnolenza diurna. Quando queste definizioni sono state utilizzate in uno studio su larga scala basato sulla popolazione, la prevalenza segnalata era rispettivamente del 2 e del 4% nelle donne e negli uomini di mezza età (1). Usando le stesse definizioni in un recente studio coreano, la prevalenza di OSA è risultata essere 4.5% negli uomini e 3.2% nelle donne (2). Diversi altri studi epidemiologici specifici dell’etnia hanno rivelato che la prevalenza di OSA è simile o leggermente più alta nelle popolazioni asiatiche, indiane, ispaniche e afroamericane rispetto alle popolazioni caucasiche (3-6). Non è chiaro, tuttavia, in questo momento se la maggiore prevalenza in alcuni specifici gruppi etnici derivi da cause genetiche dirette o da caratteristiche correlate all’etnia del fenotipo corporeo come la struttura delle vie aeree superiori o l’obesità (6). Di recente, sono stati condotti diversi studi basati sulla comunità per saperne di più sulla prevalenza e l’impatto della respirazione con disturbi del sonno sulla salute generale. Nello studio sulla salute del cuore del sonno, è stato riferito che> 10% della popolazione generale ha un certo grado di respirazione con disturbi del sonno, con sonnolenza diurna correlata alla gravità del disturbo della respirazione (7). Inoltre, in un rapporto di oltre 15.000 individui dello studio sulla salute del cuore del sonno, è stato stimato che sebbene la prevalenza dell’OSA sia superiore al 4%, solo 1.Il 6% aveva una tale diagnosi da parte del proprio medico e solo 0.Il 6% è stato effettivamente trattato per l’OSA, indicando una diagnosi sotto la diagnosi e il riconoscimento sottomarino di questo importante disturbo (8). Poiché l’OSA è collegato a diversi fattori di rischio e malattie associate, diversi studi epidemiologici hanno riportato una maggiore prevalenza di OSA nei pazienti con ipotiroidismo (9), diabete (10,11), reflusso gastroesofageo (12) e altri (13–17). Nelle popolazioni con malattie cardiovascolari, la prevalenza è risultata sostanzialmente aumentata, specialmente nei pazienti con ipertensione (18-20). È stato anche segnalato che la prevalenza è aumentata nei pazienti con ictus (21), insufficienza renale (22,23) e insufficienza cardiaca (24). Di particolare preoccupazione è l’elevata prevalenza dell’OSA riportato nei conducenti professionisti (25) a causa dell’aumento del rischio noto di incidenti stradali. Pertanto, l’apnea del sonno ostruttivo è un disturbo comune sia nella popolazione generale che ancora di più nelle popolazioni specifiche a rischio, il più impressionante dei quali è l’obesità.

   È stato riportato che la prevalenza di OSA tra i pazienti obesi ha superato il 30% (26,27), raggiungendo il 50-98% nella popolazione morbosamente obesa (28,29). Circa il 60-90% degli adulti con OSA è in sovrappeso e il rischio relativo di apnea notturna dall’obesità (BMI> 29 kg/m 2) può essere grande quanto 10 o più (27,30–35). Inoltre, è stato chiaramente dimostrato che l’OSA peggiora con aumento di peso e migliora con la riduzione del peso (34,36–41). L’obesità è stato segnalato per essere il predittore demografico più importante della respirazione con disturbi del sonno in un sondaggio basato sulla popolazione (42). Inoltre, l’OSA è correlato al meglio con le dimensioni del collo (che aumenta con l’obesità centrale) anche più che con l’obesità generale, in uno studio basato sulla popolazione di oltre 1.000 uomini (43). Pertanto, epidemiologicamente l’associazione tra obesità e OSA è ben documentata. Meccanicamente, sono stati suggeriti diversi effetti relativi all’obesità.

   Patofisiologia—

   L’anomalia del principio nell’apnea del sonno ostruttivo è una vie aerea faringea anatomicamente piccola. Durante la veglia, l’individuo è in grado di compensare l’anatomia carente, aumentando l’attività dei muscoli delle vie aeree superiori che mantengono la pervietà delle vie aeree. Tuttavia, con l’insorgenza del sonno, questa compensazione viene persa e si verifica un collasso delle vie aeree. Le conseguenze fisiologiche dell’apnea sono un aumento di Paco₂, Una caduta a Pao₂, e aumentando lo sforzo ventilatorio contro una vie aerea occlusta. In definitiva, si verifica l’eccitazione transitoria dal sonno, che ristabilisce le vie aeree e la ventilazione. In seguito l’individuo torna a dormire e il ciclo ricomincia, per essere ripetuto frequentemente nel corso della notte (44).

   Anatomia faringea—

   Diversi studi, usando una varietà di tecniche di imaging (tomografia computerizzata, imaging a risonanza magnetica, riflessione acustica e cefalometria) hanno dimostrato una piccola vie aerea faringea in pazienti con OSA (45-54). Dimensioni più piccole delle vie aeree possono derivare da diverse sindromi o strutture anatomiche e scheletriche, ma peggiora sempre con l’aumentare del grasso corporeo e dell’obesità (55–57). Quando le dimensioni luminali sono più strette, rende le vie aeree vulnerabili al collasso (44). Oltre ai depositi di grasso diretto all’interno delle pareti luminali delle vie aeree, le dimensioni delle vie aeree superiori possono essere più piccole nei pazienti obesi a causa del ridotto volume polmonare (capacità residua funzionale) (58). È stato dimostrato che nei pazienti obesi con OSA, l’area della sezione trasversale faringea è anormalmente piccola e varia considerevolmente con i cambiamenti nel volume polmonare. L’area faringea è diminuita in modo significativo rispetto alla capacità vitale che va dalla capacità polmonare totale al volume residuo (58), probabilmente a causa della ridotta trazione tracheale. Sia gli aumenti inspiratori che la trazione toracica tonica (tiro del torace) sulla trachea, caratteristica di individui snelli contro sovrappeso, hanno dimostrato di migliorare la pervietà delle vie aeree superiori (59,60).

   Oltre alle dimensioni delle vie aeree, la forma delle vie aeree può anche essere un fattore determinante per la collassibilità delle vie aeree superiori in generale e in obesità in particolare. Mentre normalmente la dimensione delle vie aeree luminali antero-posteriori/laterali è bassa, i pazienti con OSA dimostrano una forma ovale delle vie aeree faringee (i.e., Una pressione delle vie aeree relativamente alta/dimensione delle vie aeree luminali laterali) (61,62). Quando le vie aeree sono di forma ovale, c’è una ridotta capacità dei muscoli di dilatare la faringe (63). Inoltre, i tessuti molli che circondano le vie aeree superiori possono avere un ruolo indipendente. Usando analisi sofisticate delle variabili dei tessuti molli, i pazienti con apnea notturna hanno dimostrato di aumentare lo spessore delle pareti faringee laterali, indipendentemente dallo spessore del cuscinetto a grasso (a livello del lume delle vie aeree assiali minime) (45,46,50,51–57). Questa scoperta è utile per spiegare il diametro laterale ridotto del lume delle vie aeree negli apnei rispetto ai soggetti di controllo non abbinati. Non sono state osservate differenze scheletriche importanti, implicando i tessuti molli come la principale differenza anatomica tra apnei e soggetti di controllo. Schwab et al. (50,51) hanno sostenuto che l’ispessimento della parete laterale e alla fine il collasso sono componenti importanti nella patogenesi dell’OSA negli adulti. Pertanto, gli effetti anatomici che predispongono gli individui obesi per il collasso delle vie aeree includono una sezione trasversale più piccola delle vie aeree (riduzione delle dimensioni del lume a causa del tessuto grasso all’interno delle vie aeree o nelle sue pareti laterali, una riduzione delle dimensioni delle vie aeree secondarie secondarie all’effetto di massa del grande addome sulla parete toracica). Questi meccanismi sottolineano la grande importanza del grasso accumulato nell’addome e nelle regioni del collo rispetto alla regione periferica, poiché è l’addome molto più dei ladri e il deposito di grasso diretto nell’area faringea, che colpisce le dimensioni delle vie aeree superiori (31,32–64).

   Ruolo dei muscoli faringei—

   I muscoli delle vie aeree superiori di dilatatore inspiratorio vengono attivati ​​durante l’ispirazione e contrastano l’influenza del collasso della pressione delle vie aeree negative. Il genioglossus è il meglio studiato tale muscolo. L’attività del genioglossus è sostanzialmente ridotta durante la scadenza quando la pressione all’interno delle vie aeree diventa positiva e ci sono meno tendenze per il collasso. Altri muscoli come il tensore palatini non dimostrano costantemente l’attività fasica inspiratoria ma invece mantengono un livello di attività relativamente costante durante il ciclo respiratorio. Questi sono chiamati muscoli tonici o posturali e si pensa anche che svolgano un ruolo nel mantenimento della pervietà delle vie aeree. La pressione negativa nella faringe (che tende a collassare le vie aeree) attiva notevolmente questi muscoli, il che a sua volta contrasta questa influenza collassante (65-69). Nei pazienti con apnea notturna con vie aeree anatomicamente piccole, un riflesso di pressione negativo viene sostanzialmente attivato durante la veglia, portando all’attività muscolare di dilatazione aumentata come meccanismo compensativo neuromuscolare per proteggere le vie aeree (70). Pertanto, la propensione dell’individuo per il collasso delle vie aeree superiori durante il sonno dipende da due variabili: 1) l’anatomia predisponente del paziente e 2) il livello di attività muscolare del dilatatore faringeo.

   L’effetto del sonno sull’attività muscolare delle vie aeree superiori svolge probabilmente un ruolo importante nella fisiopatologia dell’OSA. L’attivazione del riflesso protettivo di questi muscoli che può essere osservata durante la veglia è notevolmente ridotta durante il sonno. Questo aumento a base di riflesso dell’attività muscolare dilatata compensa l’anatomia carente nei pazienti con apnea durante la veglia. Durante il sonno, c’è una marcata attenuazione o perdita di questo meccanismo riflesso, anche in soggetti normali. Pertanto, la perdita del meccanismo di protezione del riflesso della pressione negativa con la ridotta dipendenza dell’attivazione del muscolo di dilatatore nella pressione negativa e l’aumento della CO₂ Portare alla caduta dell’attività muscolare di dilatatore e al collasso delle vie aeree (67,68,71,72).

   L’effetto dell’obesità sul dilatatore delle vie aeree superiori che protegge l’attivazione muscolare probabilmente svolge un ruolo sostanziale nella tendenza degli individui obesi verso il crollo delle vie aeree. Diversi studi hanno riportato una riduzione della forza di protezione muscolare delle vie aeree superiori o della struttura muscolare alterata a causa di depositi di grasso all’interno del muscolo (46,73,74). Ciò può comportare un aumento della velofaringe pieghevole durante la veglia negli individui obesi, che possono predisporre all’ostruzione delle vie aeree superiori durante il sonno. In effetti, è stato chiaramente dimostrato che l’obesità è associata ad un aumento della collassibilità delle vie aeree superiori, con un drammatico miglioramento dopo la riduzione del peso (41,75). Si è scoperto che la conformità velofaryea era fortemente correlata alla circonferenza del collo e all’IMC (74).

   Pertanto, quell’obesità può provocare la collassibilità delle vie aeree superiori e la vulnerabilità all’OSA è ben consolidata. Le principali cause sono brevemente presentate in fig. 1 (lato destro). Tuttavia, prove recenti suggeriscono che l’OSA può anche predisporre gli individui per aumentare di peso. Questi meccanismi sono visualizzati su lato sinistro di Fig. 1 e sono discussi di seguito.

   Conseguenze comportamentali—

   Numerosi studi hanno sottolineato la ridotta efficienza del sonno e la natura non refesante del sonno nei pazienti con apnea notturna. Il sonno è frammentato, con sonno a onda lenta e sonno REM, e uno dei sintomi più importanti dell’OSA è l’eccessiva sonnolenza diurna (76–81). Sebbene non fortemente correlato, l’aumento della gravità dell’OSA provoca sia sonnolenza soggettiva che oggettiva, il che può di conseguenza comportare una maggiore prevalenza di incidenti professionali e traffico (82-87). La sonnolenza diurna può comportare una riduzione dell’umore e una riduzione dell’attività fisica, che se non associata a una ridotta assunzione calorica, peggiorerà ovviamente l’obesità. In effetti, è stato dimostrato che l’obesità e l’OSA sono associati a una ridotta attività fisica, che aumenta dopo un intervento chirurgico di riduzione del peso (88). Pertanto, i pazienti teoricamente con OSA sono ad alto rischio di aumentare di peso e successivamente peggiorare il loro OSA. Se trattati, i pazienti riescono a migliorare la vigilanza e l’attività diurna (80,89). Se non sono stati trattati, alcuni pazienti tendono ad aumentare di peso e l’apnea peggiora (34,90). L’equilibrio metabolico dell’apnea notturna e l’obesità sembra derivare da un complesso equilibrio tra diversi ormoni regolamentari.

   Cambiamenti ormonali—

   È noto che la privazione del sonno riduce la tolleranza al glucosio e provoca insulino -resistenza (91-93). Un corpus crescente di prove epidemiologiche supporta un’associazione tra privazione cronica del sonno parziale (breve durata del sonno) e il rischio di obesità, resistenza all’insulina e diabete (94). La privazione del sonno per 24 ore ha ridotto la sensibilità all’insulina in soggetti sani senza cambiamenti nei livelli di cortisolo (91). È stato suggerito che la privazione del sonno si traduce in una ridotta sensibilità all’insulina nei siti dei recettori periferici, che possono infine portare all’esaurimento dell’insulina nei siti pancreatici, dopo lunghi periodi di privazione del sonno (92). Poiché l’OSA è associato alla frammentazione del sonno, perdita efficace del sonno e sonnolenza diurna, è stata valutata la sensibilità all’insulina nei pazienti ed è stata riportata la resistenza all’insulina (95-97). Il fatto che l’OSA sia un fattore di rischio indipendente per una maggiore resistenza all’insulina può essere appreso dal miglioramento della sensibilità all’insulina dopo 3 mesi (ma non 2 giorni) di trattamento con una pressione delle vie aeree positive continue (CPAP) (98). Tuttavia, l’esatto meccanismo che porta alla resistenza all’insulina nei pazienti con OSA non è completamente compreso. Un’opzione è la privazione del sonno efficace associata all’OSA e un ulteriore potenziale meccanismo può comportare l’elevata attività simpatica nell’OSA (98). In uno studio su scala successiva e più ampia dello stesso gruppo, gli autori hanno riferito che la sensibilità all’insulina è aumentata significativamente dopo 2 giorni e è rimasta stabile dopo 3 mesi di trattamento CPAP. Il miglioramento della sensibilità all’insulina nel trattamento a breve termine (2 giorni) è stato più marcato in pazienti meno obesi. Gli autori hanno suggerito che negli individui obesi, la sensibilità all’insulina è determinata principalmente dall’obesità (poiché erano meno colpite da CPAP) e in misura minore da parte dell’OSA (99). Per conoscere il meccanismo di resistenza all’insulina in OSA, Polotsky et al. (100) ha studiato un modello di ipossia intermittente in topi snelli e obesi-leptina. Nei topi magri, l’ipossia intermittente ha comportato una diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue a digiuno, il miglioramento della tolleranza al glucosio senza un cambiamento nei livelli sierici di insulina e un aumento dei livelli sierici di leptina rispetto al controllo. La leptina era l’unico gene upregolato che colpisce l’assorbimento del glucosio. Nei topi obesi, l’ipossia intermittente a breve termine ha portato a una diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue accompagnato da un aumento dei livelli sierici di insulina, che è stato abolito da una precedente infusione di leptina. I topi obesi esposti all’ipossia intermittente per 12 settimane (a lungo termine) hanno sviluppato un aumento dipendente dal tempo nei livelli sierici di insulina a digiuno e il peggioramento della tolleranza al glucosio, indicando l’insulina-resistenza. Gli autori hanno concluso che l’aumento della resistenza all’insulino in risposta all’ipossia intermittente prolungata dipendeva dall’interruzione delle vie di leptina (100). In un recente studio sugli umani con OSA, Babu et al. (101) hanno riferito che 83 giorni su CPAP hanno comportato una significativa riduzione dei livelli di glucosio e A1C, con una correlazione significativa tra il trattamento con CPAP e la riduzione di A1C.

   La leptina è una proteina prodotta dal tessuto adiposo che circola nel cervello e interagisce con i recettori nell’ipotalamo per inibire il consumo e il controllo del peso corporeo e della distribuzione del grasso (Tabella 1). Vi sono prove crescenti che la regolazione della leptina è alterata nell’OSAS. La maggior parte degli studi ha riferito di un aumento dei livelli di leptina nei pazienti con OSA (95.102-104), che erano comunemente correlati con un indice di apnea-ipopnea (95,102). Inoltre, il trattamento specifico dell’OSA con CPAP nasale ha comportato una riduzione dei livelli di leptina (95.105.106). È stato suggerito che l’iperleptinemia potrebbe essere un marcatore prognostico di OSA (102). Poiché i livelli di leptina sono elevati nei pazienti con OSA indipendentemente dal contenuto di grasso corporeo, è stato ipotizzato che l’OSA sia associato alla resistenza agli effetti che riducono il peso della leptina (103), che a sua volta possono causare un aumento dell’appetito e dell’aumento di peso.

   Un altro ormone relativamente recentemente scoperto che regola l’appetito e il peso corporeo è la grelina. In un recente studio su pazienti con OSA e soggetti di controllo abbinati a BMI, i livelli di grelina hanno dimostrato di essere significativamente più elevati nei pazienti con OSA (107). Il trattamento CPAP di 2 giorni era sufficiente per ridurre significativamente i livelli di grelina in questi pazienti (107). Gli effetti stimolanti dell’appetito della grelina possono contribuire ad aumentare l’assunzione calorica e l’aumento di peso nei pazienti con OSA.

   L’orexina (anche chiamata ipocretina) è anche un neuropeptide stimolante l’appetito. L’ipocretina -1 e -2, o orexina -A e -B, sono prodotti dai neuroni ipotalamici laterali e partecipano al controllo di alimentazione, sonno, veglia, omeostasi neuroendocrina e regolazione autonomica. Inizialmente, un ruolo nel controllo dell’appetito è stato suggerito come l’azione principale dei due neuropeptidi ipotalamici, poiché il loro sito di sintesi e increzione, l’ipotalamo laterale, è coinvolta principalmente nel controllo dell’ingestione alimentare. La distruzione delle aree ipotalamiche laterali si traduce in un sottofetto e si pensava che le orexine fossero le sostanze che mediano unità stimolante l’appetito. Tuttavia, ulteriori studi indicano una serie più complessa di funzioni ed effetti (108). Mentre i livelli di orexina sono chiaramente importanti per la vigilanza e sono bassi (non rilevabili) nei disturbi della sonnolenza come la narcolessia, nell’OSA, ci sono rapporti incoerenti. Gli studi hanno riportato sia livelli aumentati (109) che livelli ridotti (110) di orexina nell’OSA. Uno studio ha riportato una correlazione positiva tra un indice di apnea-ipopnea e livelli di orexina (109), che può potenzialmente spiegare la tendenza all’aumento di peso nei pazienti con OSA. Abbiamo misurato l’orexina in pazienti estremamente assonnati dopo la rimozione chirurgica di un tumore cranifaringioma. Sebbene ci aspettassimo di trovare livelli bassi, il che spiegherebbe la grave sonnolenza, abbiamo trovato livelli normali e persino alti, il che spiegherebbe il costante aumento del peso corporeo che abbiamo osservato nei nostri pazienti (111).

   In sintesi, sembra che ci siano relazioni complesse tra obesità e OSA, con molti fattori che influenzano entrambi. È noto che l’obesità può derivare o peggiorare l’OSA, attraverso diversi potenziali meccanismi. Se l’OSA peggiora l’obesità è meno chiaro in questo momento, sebbene ci siano diversi potenziali meccanismi che supportano tale sequenza. Studi ben controllati su larga scala possono far luce su questo soggetto complesso.

   Figura 1-

   

   Potenziali meccanismi che formattano un ciclo vizioso in cui l’obesità può provocare OSA e OSA può portare ad un aumento di peso (vedere il testo per i dettagli). UAW, vie aeree superiori.

   Figura 1-

   

   Potenziali meccanismi che formattano un ciclo vizioso in cui l’obesità può provocare OSA e OSA può portare ad un aumento di peso (vedere il testo per i dettagli). UAW, vie aeree superiori.

   Tabella 1-

   Un breve riassunto della maggior parte degli studi che studiano l’associazione di OSA con vari ormoni e gli effetti del trattamento con CPAP

   .	Effetto sull’appetito .	Livello in OSA .	Effetto di CPAP .
   Insulina	Diminuire	Aumento (resistenza all’insulina)	Diminuire
   Leptina	Diminuire	Aumento (resistenza alla leptina)	Diminuire
   Ghrelin	Aumento	È aumentato	Diminuire
   Orexina	Aumento	Risultati in conflitto	Aumento

   .	Effetto sull’appetito .	Livello in OSA .	Effetto di CPAP .
   Insulina	Diminuire	Aumento (resistenza all’insulina)	Diminuire
   Leptina	Diminuire	Aumento (resistenza alla leptina)	Diminuire
   Ghrelin	Aumento	È aumentato	Diminuire
   Orexina	Aumento	Risultati in conflitto	Aumento

   Riferimenti

   Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S: la presenza di respirazione con disturbi del sonno tra gli adulti di mezza età.

   N Engl J Med

   Kim J, in K, You S, Kang K, Shim J, Lee S, Lee J, Park C, Shin C: Prevalenza del respiro con disturbo del sonno negli uomini e donne di mezza età.

   Am J Respir Crit Care Med

   Ong KC, impiegato AA: confronto della gravità della respirazione con disturbi del sonno nei pazienti asiatici e caucasici visti in un centro di disturbi del sonno.

   Respiro med

   Udwadia ZF, Doshi AV, Lonkar SG, Singh CI: Prevalenza della respirazione con disturbi del sonno e apnea del sonno negli uomini indiani urbani di mezza età.

   Am J Respir Crit Care Med

   Schmidt-Nowara WW, Coultas DB, Wiggins C, Skipper BE, Samet JM: Russare in una popolazione ispanica-americana: fattori di rischio e associazione con ipertensione e altra morbilità.

   In che modo il peso influisce sull’apnea notturna

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   Aggiornato

   Valutiamo regolarmente come il contenuto in questo articolo si allinea con l’attuale letteratura scientifica e raccomandazioni di esperti al fine di fornire la ricerca più aggiornata.

   Sommario

   Sommario

   • In che modo l’eccesso di peso provoca apnea notturna
   • Può dormire l’apnea causare un aumento di peso?
   • Effetti sulla salute dell’apnea notturna e peso in eccesso
   • Può perdere l’apnea notturna di cura del peso?
   • Trattare l’apnea notturna ti aiuterà a perdere peso?
   • Assistente&rsquo;non aspettare di cercare cure

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   L’apnea notturna è un disturbo relativamente comune in cui le persone sperimentano la respirazione interrotta mentre dormono. Nell’apnea ostruttiva del sonno (OSA), il tipo più comune di apnea notturna, la respirazione dirompente si verifica a causa di una via aerea superiore stretta o bloccata. Esso&rsquo;s simile a respirare attraverso una cannuccia. Quelli con OSA grave possono avere oltre 30 interruzioni respiratorie a notte .

   Mentre la comunità medica impara di più sull’apnea notturna, stanno emergendo diversi importanti legami con il peso corporeo in eccesso. Non solo il peso in eccesso può causare apnea notturna, ma può peggiorare i sintomi e esacerbare i suoi effetti dannosi per la salute. Il sonno insufficiente può anche portare ad un aumento di peso, rendendolo un circolo vizioso. Incoraggiante, molti studi dimostrano che la perdita di peso migliora l’apnea notturna. Se stai lottando con l’apnea notturna o il peso in eccesso, esso&rsquo;s importante comprendere le interazioni complesse tra le due condizioni.

   In che modo l’eccesso di peso provoca apnea notturna

   Diverse condizioni di salute aumentano la probabilità di sviluppare l’apnea notturna, ma l’OSA è più comune nelle persone in sovrappeso o obese . Il peso in eccesso crea depositi di grasso in una persona&rsquo;S collo chiamato grasso faringeo. Il grasso faringeo può bloccare una persona&rsquo;S Airway superiore durante il sonno quando le vie aeree sono già rilassate. Questo è il motivo per cui il russare è uno dei sintomi di apnea notturna più comuni: l’aria viene letteralmente schiacciata attraverso una vie aerea limitata, causando un forte rumore.

   Inoltre, un aumento della circonferenza addominale dal grasso in eccesso può comprimere una persona&rsquo;S muro toracico, volume polmonare in calo. Questa ridotta capacità polmonare diminuisce la Biblioteca nazionale di medicina della fonte di fiducia del flusso d’aria, Informazioni sulla biotecno. Visualizza la fonte, rendendo le vie aeree superiori più probabilità di crollare durante il sonno. Il rischio OSA continua ad aumentare con un indice di massa del corpo in aumento, Jama Network Jama e le riviste di specialità aiutano i lettori a rimanere aggiornati con le ultime ricerche, interviste agli autori, app e corsi di apprendimento. Visualizza la fonte (BMI), che misura uno&rsquo;s grasso corporeo in base all’altezza e al peso. Anche un aumento di peso del 10% è associato a un aumento di sei volte l’aumento della Biblioteca nazionale di medicina della fonte, Biotecno. Visualizza la fonte nel rischio OSA.

   Cause meno comuni dell’apnea notturna includono tonsille allargate che bloccano le vie aeree, caratteristiche anatomiche come un collo grande o una gola stretta, disturbi endocrini (compresi il diabete e la malattia della tiroide), il reflusso acido, le malattie polmonari e i problemi cardiaci. Tuttavia, circa il 60-90% degli adulti fonte di fiducia in American Diabetes Association Journals, l’American Diabetes Association è un’organizzazione no profit che cerca di educare il pubblico sul diabete e di aiutarne le persone colpite attraverso la ricerca di finanziamenti per gestire, curare e prevenire il diabete. Visualizza la fonte con OSA è in sovrappeso.

   

   Può dormire l’apnea causare un aumento di peso?

   Mentre il peso in eccesso è stato a lungo noto per essere un fattore di rischio per l’OSA, una quantità crescente di prove suggerisce che la relazione è reciproca. Questo perché la privazione del sonno è associata a una ridotta leptina (un ormone che sopprime l’appetito) e aumento della grelina (un ormone stimolante l’appetito), che può aumentare le voglie per gli alimenti densi di calorie. Ulteriori dati indicano che il sonno insufficiente porta a un’eccessiva gestione della fonte nazionale di medicina nazionale, le informazioni sulla biotecno. Visualizza la fonte, l’obesità e una diminuzione della perdita di grasso durante la restrizione calorica.

   Sembra anche che i pazienti con OSA, in particolare, possano essere più suscettibili all’aumento di peso rispetto alle persone che hanno lo stesso BMI e lo stato di salute ma non soffrono di apnea notturna. Ciò è illustrato in uno studio che ha mostrato che le persone con OSA hanno ottenuto un peso significativamente maggiore (circa 16 libbre di fonte di fiducia annali degli annali di medicina interna della medicina interna&rsquo;La missione è di promuovere l’eccellenza in medicina, consentire ai medici e ad altri professionisti dell’assistenza sanitaria di essere membri ben informati della comunità e della società medica, anticipare gli standard nella condotta e la segnalazione della ricerca medica e contribuire a migliorare la salute delle persone in tutto il mondo. Visualizza fonte) nell’anno che precede la loro diagnosi OSA rispetto alle persone abbinate a BMI senza OSA.

   L’apnea notturna può anche esaurire le persone dell’energia di cui hanno bisogno per mantenere un peso corporeo sano. La sonnolenza diurna è un sintomo di apnea notturna comune, derivante da un sonno frammentato e non refresh. L’eccessiva sonnolenza può condurre malati di apnea notturna a esercitare meno attività fisica durante le ore di veglia. Ciò può essere particolarmente problematico per le persone obese, che spesso sperimentano una maggiore mancanza di respiro e disagio del torace con lo sforzo fisico, con conseguente esercizio limitato. Senza cambiamenti dietetici, una riduzione dei livelli di attività può portare ad un ulteriore aumento di peso.

   Effetti sulla salute dell’apnea notturna e peso in eccesso

   Privato da sufficienti, riposo di qualità, malati di apnea notturni sperimentano stress significativi sui loro sistemi cardiovascolari, metabolici e polmonari. Ciò può essere particolarmente preoccupante per le persone obese, poiché l’obesità può anche aumentare il rischio di cuore, polmone e metabolico del Centro nazionale della fonte di fonte per le informazioni biotecnologiche, il Centro nazionale per le informazioni sulla biotecnologia fa avanzare la scienza e la salute fornendo accesso a informazioni biomediche e genomiche. Visualizza la fonte, potenzialmente aggravando le loro preoccupazioni per la salute.

   Apnea notturna e salute cardiovascolare

   L’apnea notturna colpisce una persona&rsquo;s l’intero sistema cardiovascolare in diversi modi. Ogni volta si verifica un intervallo di respirazione, il corpo&rsquo;s drop di alimentazione di ossigeno, innescando a &ldquo;lotta o fuga&rdquo; risposta. Quando si verifica questa risposta, aumenta la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca, facendo risvegliare e riaprire le vie aeree. Questo ciclo si ripete per tutta la notte. I livelli ciclici di ossigeno nel sangue di aumento e diminuzione del sangue possono causare infiammazioni, che a sua volta può portare all’aterosclerosi (un accumulo di placca nei vasi sanguigni) che è associato a attacchi cardiaci, ictus e alta pressione sanguigna .

   L’apnea notturna aumenta anche i livelli di biossido di carbonio e glucosio nel sangue, interrompe la parte del sistema nervoso che controlla il battito cardiaco e il flusso sanguigno, aumenta la resistenza all’insulina e altera il flusso di ossigeno e anidride carbonica. Di conseguenza, l’apnea notturna è associata alla seguente fonte nazionale di fiducia dei disturbi neurologici e dell’ictus (NINDS) Ninds mira a cercare conoscenze fondamentali sul cervello e il sistema nervoso e a utilizzare tale conoscenza per ridurre l’onere della malattia neurologica. Visualizza i problemi di cuore, polmone e metabolico, tra gli altri:

   • Ipertensione (alta pressione sanguigna)
   • Fibrillazione atriale e altre aritmie
   • Insufficienza cardiaca
   • Ictus e attacchi ischemici transitori (tias, noti anche come &ldquo;mini-brodo&rdquo;)
   • Malattia coronarica
   • Diabete di tipo 2
   • Sindrome metabolica (obesità, ipertensione, diabete e dislipidemia)

   Sindrome da ipoventilazione dell’obesità e apnea notturna

   OSA coesiste spesso nelle persone con obesità Sindrome di ipoventilazione della fonte fidata di National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) L’NHLBI è il leader della nazione nella prevenzione e nel trattamento di cuore, polmone, sangue e sonno. Visualizza fonte (OHS). In OHS, l’eccesso di peso mette pressione contro una persona&rsquo;S muro toracico, comprimendo i loro polmoni e quindi interferendo con la loro capacità di fare respiri profondi e ben ritmati. Fino al 90% delle persone con riviste ATS della fonte di fiducia OHS, le riviste ATS pubblicano gli ultimi progressi nelle scienze di base, nella ricerca traslazionale e clinica, studi clinici, revisioni all’avanguardia, prospettive, linee guida cliniche e riferimento sull’educazione e sullo sviluppo degli operatori sanitari respiratorie per adulti e pediatrici. Visualizza la fonte ha anche apnea notturna, ma non tutti con OSA hanno OHS. Il rischio OHS è correlato all’IMC, con la prevalenza che sale a quasi il 50% in coloro il cui BMI è maggiore di 50 fidati del Journal of Clinical Sleep Medicine (JCSM) è il giornalista ufficiale, peer-reviewed dell’American Academy of Sleep Medicine. Vedi la fonte .

   Come l’apnea notturna, OHS può causare ipertensione e insufficienza cardiaca e può ridurre l’ossigeno al contempo elevando i livelli di anidride carbonica nel sangue. I pazienti affetti da entrambe queste condizioni hanno un rischio significativo di malattia cardiovascolare. Sfortunatamente, i pazienti con OSA con OHS grave hanno un aumento della Biblioteca nazionale di medicina della fonte di fiducia a rischio, Informazioni sulla biotecno. Visualizza la fonte di morte.