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L’occhio pigro influisce sul cervello?

Notizia

L’occhio pigro può maltrattare il cervello per alterare il suo cablaggio

L’ambliopia influenza la visione e lo sviluppo del cervello.

Cos’è l’amblyopia?
Anche se probabilmente hai già sentito il termine prima, molti genitori non sanno molto della condizione stessa. Per capire il problema, devi capire un po ‘su come funziona la visione.
I nostri occhi non “vedono” davvero nulla. Invece, inviano segnali e messaggi su ciò che è nell’ambiente al cervello, che li traduce in ciò che “vediamo” con i nostri occhi. Questo processo miracoloso funziona senza intoppi, ma richiede una forte connessione tra gli occhi e il cervello.
A volte quella connessione è più forte con un occhio rispetto all’altro occhio. Quando ciò accade, l’occhio più debole non si concentra tanto quanto l’altro occhio, quindi sembra vagare di più.
Questa mancanza di concentrazione è ciò che dà alla condizione il nome comune di “occhio pigro”. Se non trattati, i segnali degli occhi più deboli potrebbero eventualmente essere completamente ignorati dal cervello riducendo così significativamente la visione di tuo figlio in quell’occhio.

Cosa causa l’amblyopia?
Entrambi gli occhi devono ricevere immagini chiare durante il periodo critico. Tutto ciò che interferisce con una visione chiara in entrambi gli occhi durante il periodo critico (nascita a 6 anni di età) può comportare l’ambliopia (una riduzione della visione non corretta dagli occhiali o dall’eliminazione di una svolta agli occhi). Le cause più comuni dell’ambliopia sono lo strabismo costante (turno costante di un occhio), l’anisometropia (visione/prescrizioni diverse in ogni occhio) e/o blocco di un occhio a causa di traumi, coperchi, ecc. Se un occhio vede chiaramente e l’altro vede una sfocatura, l’occhio e il cervello buoni inibiranno (bloccheranno, sopprimono, ignoreranno) l’occhio con la sfocatura. Pertanto, l’ambliopia è un processo neurologicamente attivo. Il processo di inibizione (soppressione) può comportare una riduzione permanente della visione in quell’occhio che non può essere corretto con occhiali, lenti o chirurgia LASIK.
In che modo l’ambliopia influisce sulla visione e lo sviluppo del cervello ?
• Effetti dell’ambliopia sulla visione
Normalmente, le immagini che ogni occhio invia al cervello sono identiche. Quando differiscono troppo, il cervello impara a ignorare la scarsa immagine inviata da un occhio e “vede” solo con l’occhio buono.
La visione dell’occhio che viene ignorato diventa più debole dalla mancanza di utilizzo.

• Effetti dell’ambliopia sul cervello:
Gli studi hanno dimostrato che durante lo sviluppo del cervello, si adatta al suo ambiente per formare nuove connessioni tra cellule cerebrali e rafforzare quelli vecchi, in un processo chiamato neuroplasticità. L’ambliopia è il difetto neurologico più diffuso della visione nei bambini e negli adulti, che colpisce l’1-3 percento della popolazione.

• È l’occhio ambliopico?
L’occhio ambliopico non è cieco nel senso che è del tutto senza vista.

L'ambliopia colpisce la visione e lo sviluppo del cervello

Ambliopia peggiora?
La visione nell’occhio ambliopico può continuare a diminuire se non trattata. Il cervello presta semplicemente sempre meno attenzione alle immagini inviate dall’occhio ambliopico. Alla fine, la condizione si stabilizza e l’occhio è praticamente inutilizzato.

È amliceopia prevenibile?
La diagnosi precoce e il trattamento dell’ambliopia e errori di rifrazione significativamente disuguali possono ridurre le possibilità che un occhio diventi ambliopico.L’amblyopia può limitare le attività professionali e ricreative di una persona. Le persone con ambliopia sono più inclini a perdere la visione nell’occhio sano a causa del trauma.

Le procedure di trattamento a Sanjeevan sono progettate in modo da aiutare il paziente che soffre di ambliopia a rilassarsi e ri-aggravare la forza sufficiente per riprendersi dal disturbo. Il punto di messa a fuoco è condizionare la via ottica dell’occhio ambliopico. Il trattamento di Sanjeevan aiuta a migliorare l’attività neurale nella parte del cervello della corteccia visiva. Inoltre, il nostro processo di trattamento aiuta ad aumentare l’afflusso di sangue e l’ossigenazione della retina e del nervo ottico che a sua volta aiuta nel trattamento dell’ambliopia.

“Lazy Eye” può maltrattare il cervello per modificare il suo cablaggio

Colorati ed espressivi, gli occhi sono fondamentali per il modo in cui le persone interagiscono tra loro, oltre a ammirare.

Ciò rende l’ambliopia – più comunemente noto come “occhio pigro” – tanto più ovvio, ma la manifestazione fisica della causa più comune dei problemi di visione tra i bambini il mondo è in realtà un disturbo cerebrale.

“Molto spesso nei pazienti con ambliopia, un occhio è più bravo a concentrarsi”, afferma Bas Roker, professore di psicologia dell’Università del Wisconsin – Madison. “Il cervello preferisce le informazioni da quell’occhio e spinge verso il basso il segnale proveniente dall’altro, occhio” pigro “. In un certo senso, è meglio pensare all’occhio migliore come a un bullo, piuttosto che all’occhio più povero come pigro.”

15 Domande uniche:

  1. Cos’è l’amblyopia? L’ambliopia, comunemente nota come “occhio pigro”, è una condizione che influenza la visione e lo sviluppo del cervello.
  2. In che modo l’ambliopia influisce sulla visione? L’ambliopia fa sì che un occhio si concentri meglio dell’altro, risultando nel cervello che ignora i segnali dall’occhio più debole.
  3. Cosa causa l’amblyopia? L’ambliopia può essere causata da strabismo costante, anisometropia o blocco di un occhio.
  4. L’ambliopia può essere corretta con gli occhiali? No, l’ambliopia non può essere corretta con occhiali, lenti o chirurgia LASIK.
  5. Quali sono gli effetti dell’ambliopia sul cervello? L’ambliopia colpisce lo sviluppo del cervello alterando le sue connessioni con l’occhio più debole.
  6. È l’occhio ambliopico completamente cieco? No, l’occhio ambliopico non è del tutto senza vista.
  7. Ambliopia peggiora nel tempo? Se non trattata, la visione nell’occhio ambliopico può continuare a diminuire.
  8. L’ambliopia può essere prevenuta? La diagnosi precoce e il trattamento dell’ambliopia possono ridurre le possibilità di sviluppare la condizione.
  9. In che modo Sanjeevan tratta l’amblyopia? Sanjeevan utilizza procedure di trattamento che si concentrano sul condizionamento della via ottica dell’occhio ambliopico.
  10. Con cosa aiuta il trattamento di Sanjeevan? Il trattamento di Sanjeevan aiuta a migliorare l’attività neurale nella parte del cervello della corteccia visiva e ad aumentare l’afflusso di sangue e l’ossigenazione della retina e del nervo ottico.
  11. Che ruolo svolgono gli occhi nell’interazione? Gli occhi sono fondamentali per il modo in cui le persone interagiscono tra loro e si prendono in ciò che li circonda.
  12. Qual è la manifestazione fisica dell’ambliopia? L’ambliopia è un disturbo cerebrale piuttosto che una condizione fisica degli occhi.
  13. In che modo il cervello gestisce le informazioni dagli occhi ambliopici? Il cervello preferisce le informazioni dall’occhio migliore e sopprime i segnali dall’occhio più debole.
  14. Quanto è prevalente l’amblyopia? L’ambliopia colpisce l’1-3 percento della popolazione ed è il difetto neurologico più diffuso della visione nei bambini e negli adulti.
  15. Quali sono alcuni cambiamenti nello stile di vita per una migliore salute degli occhi? Alcuni cambiamenti nello stile di vita che possono promuovere una migliore salute degli occhi includono un’alimentazione adeguata ed esercizio fisico regolare.

Risposte:

  1. L’ambliopia è una condizione in cui esiste una connessione più debole tra un occhio e il cervello, con conseguente ridotta visione in quell’occhio.
  2. L’ambliopia colpisce la visione facendo sì che il cervello ignori i segnali dall’occhio più debole, portando a una ridotta concentrazione e un apparente vagabondaggio dell’occhio.
  3. L’ambliopia può essere causata da uno strabismo costante (una svolta costante di un occhio), anisometropia (diversa visione/prescrizioni in ogni occhio) e blocco di un occhio a causa di trauma o coperchio.
  4. No, l’ambliopia non può essere corretta con occhiali, lenti o chirurgia LASIK. La preferenza del cervello per le informazioni di Better Eye non può essere superata dalle correzioni ottiche.
  5. L’ambliopia colpisce lo sviluppo del cervello alterando le connessioni tra le cellule cerebrali. Il cervello si adatta all’ambiente per rafforzare le connessioni dall’occhio dominante e indebolire le connessioni dall’occhio più debole.
  6. No, l’occhio ambliopico non è completamente cieco. Ha ancora un certo livello di visione, ma è significativamente ridotto rispetto all’occhio dominante.
  7. Se non trattata, l’ambliopia può portare a una continua diminuzione della visione nell’occhio ambliopico. Il cervello presta gradualmente meno attenzione ai segnali dall’occhio più debole, causando un ulteriore deterioramento.
  8. La diagnosi precoce e il trattamento dell’ambliopia possono aiutare a impedire la condizione di progredire. È importante identificare e correggere eventuali problemi di visione nei bambini durante il periodo critico dello sviluppo visivo.
  9. Il trattamento di Sanjeevan per l’ambliopia si concentra sul condizionamento della via ottica dell’occhio ambliopico. Mira a migliorare l’attività neurale nella corteccia visiva e aumentare l’afflusso di sangue e l’ossigenazione alla retina e al nervo ottico.
  10. Il trattamento di Sanjeevan per l’ambliopia mira a migliorare l’attività neurale nella corteccia visiva e aumentare l’afflusso di sangue e l’ossigenazione alla retina e al nervo ottico. Questi miglioramenti possono aiutare nel trattamento dell’ambliopia promuovendo una migliore funzione visiva.
  11. Gli occhi svolgono un ruolo centrale nel modo in cui le persone interagiscono tra loro e percepiscono l’ambiente. Consentono la comunicazione attraverso il contatto visivo e forniscono input visivi che informano la nostra comprensione del mondo.
  12. L’ambliopia, spesso definita “occhio pigro”, è un disturbo cerebrale che colpisce la visione. Si manifesta come una connessione più debole tra un occhio e il cervello, portando a una ridotta concentrazione e visione in quell’occhio.
  13. Nei pazienti con ambliopia, il cervello dà la priorità alle informazioni dall’occhio migliore e sopprime i segnali dall’occhio più debole. Ecco perché è più preciso pensare all’occhio migliore come a un “bullo” piuttosto che considerare l’occhio più povero come pigro.
  14. L’ambliopia colpisce l’1-3 percento della popolazione ed è il difetto neurologico più diffuso della visione nei bambini e negli adulti. È una condizione comune che richiede un rilevamento precoce e un trattamento appropriato per prevenire ulteriori perdite di visione.
  15. Cambiamenti dello stile di vita come il mantenimento di una dieta equilibrata ricca di nutrienti che supportano la salute degli occhi e impegnarsi in regolari esercizi per gli occhi possono contribuire a una migliore salute generale degli occhi. È importante consultare un professionista della cura degli occhi per raccomandazioni personalizzate.

Occhio pigro’ può maltrattare il cervello per alterare il suo cablaggio

La soglia statistica è stata impostata a livello di voxel con voxel p40, Alphasim corretto. Reho, omogeneità regionale; BA, area di Brodmann; SA, strabismo e ambliopia; HC, controllo sano; MNI, Montreal Neurological Institute.

L’ambliopia influenza la visione e lo sviluppo del cervello.

Cos’è l’amblyopia?
Anche se tu’probabilmente ho sentito il termine prima, molti genitori non’t sapere molto della condizione stessa. Per capire il problema, devi capire un po ‘su come funziona la visione.
I nostri occhi don’T davvero “Vedere” nulla. Invece, inviano segnali e messaggi su ciò che è nell’ambiente al cervello, che li traduce in ciò che noi “Vedere” con i nostri occhi. Questo processo miracoloso funziona senza intoppi, ma richiede una forte connessione tra gli occhi e il cervello.
A volte quella connessione è più forte con un occhio rispetto all’altro occhio. Quando ciò accade, l’occhio più debole non lo fa’T Concentrati tanto quanto l’altro occhio, quindi sembra vagare di più.
Questa mancanza di concentrazione è ciò che dà alla condizione il nome comune di “occhio pigro”. Se non trattato, l’occhio più debole’I segnali S potrebbero eventualmente essere completamente ignorati dal cervello riducendo così significativamente il bambino’S Visione in quell’occhio.

Cosa causa l’amblyopia?
Entrambi gli occhi devono ricevere immagini chiare durante il periodo critico. Tutto ciò che interferisce con una visione chiara in entrambi gli occhi durante il periodo critico (nascita a 6 anni di età) può comportare l’ambliopia (una riduzione della visione non corretta dagli occhiali o dall’eliminazione di una svolta agli occhi). Le cause più comuni dell’ambliopia sono lo strabismo costante (turno costante di un occhio), l’anisometropia (visione/prescrizioni diverse in ogni occhio) e/o blocco di un occhio a causa di traumi, coperchi, ecc. Se un occhio vede chiaramente e l’altro vede una sfocatura, l’occhio e il cervello buoni inibiranno (bloccheranno, sopprimono, ignoreranno) l’occhio con la sfocatura. Pertanto, l’ambliopia è un processo neurologicamente attivo. Il processo di inibizione (soppressione) può comportare una riduzione permanente della visione in quell’occhio che non può essere corretto con occhiali, lenti o chirurgia LASIK.
In che modo l’ambliopia influisce sulla visione e lo sviluppo del cervello ?
• Effetti dell’ambliopia sulla visione
Normalmente, le immagini che ogni occhio invia al cervello sono identiche. Quando differiscono troppo, il cervello impara a ignorare la scarsa immagine inviata da un occhio e “vede” Solo con l’occhio buono.
La visione dell’occhio che viene ignorato diventa più debole dalla mancanza di utilizzo.

• Effetti dell’ambliopia sul cervello:
Gli studi hanno dimostrato che durante il cervello’S Sviluppo, si adatta al suo ambiente per formare nuove connessioni tra le cellule cerebrali e rafforzare quelle vecchie, in un processo chiamato neuroplasticità. L’ambliopia è il difetto neurologico più diffuso della visione nei bambini e negli adulti, che colpisce l’1-3 percento della popolazione.

• È l’occhio ambliopico?
L’occhio ambliopico non è cieco nel senso che è del tutto senza vista.

L'ambliopia colpisce la visione e lo sviluppo del cervello

Ambliopia peggiora?
La visione nell’occhio ambliopico può continuare a diminuire se non trattata. Il cervello presta semplicemente sempre meno attenzione alle immagini inviate dall’occhio ambliopico. Alla fine, la condizione si stabilizza e l’occhio è praticamente inutilizzato.

È amliceopia prevenibile?
La diagnosi precoce e il trattamento dell’ambliopia e errori di rifrazione significativamente disuguali possono ridurre le possibilità che un occhio diventi ambliopico.L’amblyopia può limitare le attività professionali e ricreative di una persona. Le persone con ambliopia sono più inclini a perdere la visione nell’occhio sano a causa del trauma.

Le procedure di trattamento a Sanjeevan sono progettate in modo da aiutare il paziente che soffre di ambliopia a rilassarsi e ri-aggravare la forza sufficiente per riprendersi dal disturbo. Il punto di messa a fuoco è condizionare la via ottica dell’occhio ambliopico. Il trattamento di Sanjeevan aiuta a migliorare l’attività neurale nella parte del cervello della corteccia visiva. Inoltre, il nostro processo di trattamento aiuta ad aumentare l’afflusso di sangue e l’ossigenazione della retina e del nervo ottico che a sua volta aiuta nel trattamento dell’ambliopia.

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‘Occhio pigro’ può maltrattare il cervello per alterare il suo cablaggio

Colorati ed espressivi, gli occhi sono fondamentali per il modo in cui le persone interagiscono tra loro, oltre a ammirare.

Questo rende l’ambliopia – più comunemente noto come “occhio pigro” – tanto più ovvio, ma la manifestazione fisica della causa più comune dei problemi di visione tra i bambini di tutto il mondo è in realtà un disturbo cerebrale.

“Molto spesso nei pazienti di amliopia, un occhio è più bravo a concentrarsi,” Dice Bas Roker, professore di psicologia dell’Università del Wisconsin – Madison. “Il cervello preferisce le informazioni da quell’occhio e spinge verso il basso il segnale proveniente dall’altro, ‘Pigro’ occhio. In un certo senso,’è meglio pensare all’occhio migliore come a un bullo, piuttosto che all’occhio più povero come pigro.”

Mentre il cervello sviluppa la sua preferenza per l’occhio dominante’input, altera le sue connessioni con l’occhio più debole, secondo uno studio Roker e colleghi pubblicati questa settimana in un’edizione speciale della rivista Vision Research.

“Se hai continuamente quel bullismo, ciò cambia i segnali provenienti dall’occhio pigro,” Dice Roker. “Ci chiedevamo, se non’T tanti segnali che viaggiano avanti e indietro, lo fa con un cambiamento fisico in quei passaggi?”

Usando un metodo di scansione del cervello chiamato imaging ponderato per diffusione, i ricercatori hanno mappato tre serie di percorsi noti per trasportare informazioni visive dagli occhi al cervello. Nelle persone con ambliopia, i ricercatori hanno visto l’acqua diffondere più facilmente nel cervello’S percorsi visivi.

“Ciò che pensiamo possa accadere in ambliopia è che la guaina conduttiva attorno ai neuroni diventa più sottile,” Dice Roker. “Al fine di condurre informazioni da una posizione all’altra, i neuroni hanno una guaina di materiale chiamato mielina intorno a loro per isolare e accelerare l’elaborazione. Quando la mielina è più sottile, ce n’è meno in mezzo e l’acqua si diffonde più facilmente.”

Questa comprensione degli effetti strutturali dell’ambliopia può migliorare i trattamenti per l’ambliopia e disturbi della visione simili in cui i malati hanno difficoltà a giudicare la distanza e la posizione degli oggetti in alcune parti del loro campo visivo.

“Don’VEDI qualsiasi adulto che cammina con gli occhi rattoppati, perché gli adulti’ I cervelli sono meno plastici, meno allenabili e pensiamo che l’approccio patch non lo faccia’avere qualche effetto in ritardo nella vita.”

La risposta medica più comune all’occhio pigro è correggere la causa – molto spesso il disallineamento muscolare degli occhi, ma a volte una lente deformativa – attraverso un intervento chirurgico e mettono una patch sull’amblyope’è un occhio forte per costringere il cervello ad adattarsi all’uso di quello precedentemente pigro. Ma quel trattamento è di solito limitato ai bambini.

“Don’VEDI qualsiasi adulto che cammina con gli occhi rattoppati, perché gli adulti’ I cervelli sono meno plastici, meno allenabili e pensiamo che l’approccio patch non lo faccia’avere qualche effetto in ritardo nella vita,” dice Roker, il cui gruppo’Il lavoro S è stato finanziato dalla Wisconsin Alumni Research Foundation e dall’Organizzazione olandese per la ricerca scientifica. “Ma questa convinzione sta cambiando e questo approccio di imaging ponderato per la diffusione ci aiuterà a capire se e quanto funzionano i trattamenti di allenamento del cervello.”

Aiuterà anche nello sviluppo di nuovi trattamenti, come alcuni rochi e oftalmologi si stanno sviluppando utilizzando videogiochi e cuffie per realtà virtuale.

“Puoi mettere i pazienti nello scanner e vedere se il trattamento ha effettivamente un effetto,” Dice Roker. “Non ci siamo’T ho provato molti tipi diversi di trattamenti, ma con un modo come questo per valutare il successo, puoi premiare la sperimentazione.”

L’occhio pigro influisce sul cervello?

NYU (USA) –I ricercatori hanno identificato un nuovo deficit neurologico alla base dell’ambliopia, o “occhio pigro,” Luogo aggiuntivo su come la condizione deriva da collegamenti interrotti tra il cervello e l’elaborazione visiva normale.

I dettagli del lavoro sono riportati nell’attuale problema del Journal of Neuroscience.

L’ambliopia è il difetto neurologico più diffuso della visione nei bambini e negli adulti, che colpisce l’1-3 percento della popolazione. Ricerche precedenti sulla condizione si sono concentrate in gran parte su un aspetto dell’elaborazione visiva, che nella corteccia visiva primaria o V1.

Tuttavia, mentre le anomalie in V1 spiegano alcuni problemi visivi ambliopici, non riescono a spiegare l’intera gamma di perdite subite da quelle con ambliopia, comprese la percezione del movimento.

Con questo in mente, i ricercatori dell’Università di New York hanno studiato un’area cerebrale chiamata MT, che ha un ruolo consolidato nell’elaborazione di informazioni sullo spostamento di oggetti visivi. Per fare ciò, hanno dato un’occhiata più da vicino all’elaborazione visiva delle scimmie macache, esaminando coloro che avevano una visione normale e quelli la cui visione era compromessa dall’amblyopia.

I ricercatori hanno registrato entrambe le scimmie’ Capacità di rilevare il movimento e come MT’I neuroni S hanno funzionato in questo processo.

I loro risultati hanno mostrato notevoli cambiamenti nell’attività dei neuroni in MT. Nelle scimmie con una visione normale, i neuroni MT hanno risposto attraverso entrambi gli occhi. Tuttavia, in quelli con ambliopia, i neuroni MT hanno mostrato una risposta più forte in un occhio, di solito quello non influenzato dal disturbo.

La normale percezione del movimento visivo si basa su neuroni che integrano le informazioni sulla posizione degli oggetti in movimento mentre attraversano l’immagine visiva. I ricercatori hanno scoperto che questa capacità di integrare le informazioni sul movimento era difettosa nei neuroni guidati nell’occhio interessato, il che potrebbe spiegare l’animale’S deficit nella percezione del movimento.

“Questo studio mostra che l’ambliopia deriva da cambiamenti nel cervello che si estendono oltre la corteccia visiva primaria,” dice j. Anthony Movshon, direttore della NYU’S Centro per la scienza neurale e il giornale’S Senior Author, aggiungendo che molte altre regioni neurologiche colpite rimangono non scoperti.

Attività cerebrale alterata in pazienti con strabismo e ambliopia rilevati mediante analisi dell’omogeneità regionale: uno studio di imaging magnetico funzionale a riposo

Corrispondenza a: Dr Lei Ye, Dipartimento di Oftalmologia, primo ospedale affiliato dell’Università di Nanchang, Provincia Jiangxi Provincia Ocular Disease Clinical Research Center, 17 Yongwaizheng Street, Donghu, Nanchang, Jiangxi 330006, P.R. Cina, e-mail: MOC.QQ@748616435

* Ha contribuito allo stesso modo

Ricevuto il 6 agosto 2018; Accettato il 27 marzo 2019.

Copyright: © Shao et al.

Questo è un articolo di accesso aperto distribuito ai sensi della licenza di attribuzione Creative Commons-Non Commercial-Noderivs, che consente l’uso e la distribuzione in qualsiasi mezzo, a condizione che l’opera originale sia correttamente citata, l’uso non è commerciale e non vengono apportate modifiche o adattamenti.

Dati associati

I set di dati utilizzati e/o analizzati durante lo studio attuale sono disponibili dall’autore corrispondente su ragionevole richiesta.

Astratto

Precedenti studi hanno dimostrato che lo strabismo o l’ambliopia possono comportare una marcata funzione cerebrale e alterazioni anatomiche. Tuttavia, le differenze nell’attività cerebrale spontanea nei pazienti con strabismo e ambliopia (SA) rispetto agli individui di controllo rimangono poco chiari. Il presente studio mirava ad analizzare i potenziali cambiamenti di attività cerebrale nei pazienti con SA e la loro associazione con le prestazioni comportamentali. In totale, sono stati reclutati 16 pazienti con SA (10 donne e 6 uomini) e 16 controlli sani (HC; 6 uomini e 10 donne) con età e sesso abbinati. Tutti i soggetti sono stati esaminati con la risonanza magnetica funzionale a riposo (RS-FMRI) e i cambiamenti nell’attività cerebrale spontanea dei pazienti con SA sono stati valutati con il metodo di omogeneità regionale (REHO). La capacità diagnostica del metodo REHO è stata valutata utilizzando l’analisi della curva caratteristica operativa del ricevitore (ROC). Inoltre, l’associazione tra il valore di reho medio in diverse regioni cerebrali e le prestazioni comportamentali è stata esplorata dall’analisi di correlazione. È stato osservato che il valore della reho era significativamente aumentato nei pazienti con SA rispetto agli HC nelle seguenti regioni cerebrali: giro linguale sinistro, giro occipitale medio destro/precuneus, cingolato anteriore bilaterale, giro medio sinistro e giro precentrale bilaterale. Al contrario, il valore della reho del giro frontale inferiore sinistro era significativamente inferiore a quello negli HC. L’analisi della curva ROC ha indicato che il metodo REHO ha una certa credibilità per la diagnosi di pazienti SA. Inoltre, non sono stati rilevati cambiamenti simili in altre regioni cerebrali. Questi risultati hanno rivelato un’attività cerebrale spontanea anormale in alcune parti del cervello nei pazienti adulti con SA, il che suggerisce il coinvolgimento del meccanismo neuropatologico o compensativo in questi pazienti e può essere utile per il trattamento clinico.

Parole chiave: Strabismo con ambliopia, omogeneità regionale, risonanza magnetica funzionale a riposo

introduzione

Lo strabismo è una malattia oculare caratterizzata dall’incapacità di entrambi gli occhi di un individuo di guardare contemporaneamente un bersaglio e l’asse ottico di entrambi gli occhi è separato. Può portare a compromissione della visione binoculare ed è spesso accompagnato da ambliopia e perdita di visione stereo. L’incidenza dello strabismo nei bambini di età compresa tra 3 e 6 anni nella Cina orientale è 5.65% (1). Non esiste un metodo di classificazione ideale per lo strabismo nella pratica clinica e il suo trattamento si basa principalmente sulla correzione chirurgica. La disfunzione dei muscoli extraoculari (EOM) è una causa importante di strabismo. In particolare, lo sviluppo dell’EOM aberrante, la distrofia EOM (2) e la posizione anormale dell’EOM (3) possono portare al verificarsi di strabismo, mentre la disfunzione delle pulene EOM è stata anche associata alla condizione (4,5). Il sistema di movimento degli occhi è sostenuto da una rete neurale complessa. Le strutture nel nucleo del cervello e gli EOM e i nervi che li dominano devono funzionare perfettamente e sincroni per garantire la normale funzione visiva. Ad esempio, è stato riportato che lo sviluppo della sindrome di retrazione di Duane è associato ad anomalie meccaniche del muscolo del retto esterno (6), innervazione aberrante (7) e assenza di un nucleo del rapimento (8). Anche l’attività neuronale nell’area cerebrale coinvolta nei movimenti oculari è cruciale. Il campo oculare frontale (FEF) partecipa al controllo del movimento degli occhi (4) e al movimento degli occhi coniugato (5). Uno studio precedente ha riferito che il volume della materia grigia del FEF è aumentato nei pazienti con strabismo (9). Pertanto, la patogenesi dello strabismo è direttamente associata alla funzione EOM e al cervello e/o alle alterazioni strutturali.

L’ambliopia è causata da esperienze visive anormali (come lo strabismo monoculare, l’anisometropia, l’alta ametropia e la miopia della definizione di forma) durante lo sviluppo visivo, con conseguente riduzione dell’acuità visiva monoculare e/o binoculare best-corretta. I criteri diagnostici per l’ambliopia includono un valore di riferimento visivo che è inferiore al limite normale inferiore (che è 0.5 per bambini di 3–5 anni e 0.7 per i bambini di età ≥6 anni) o il VA meglio corretto di due occhi differisce di ≥0.2, quindi l’occhio con VA più povera mostra l’amblyopia (10). In Cina, la prevalenza dell’ambliopia nei bambini è del 2-3% (11). Al momento, la diagnosi precoce e il trattamento precoce dell’ambliopia sono importanti, con strategie di trattamento standard tra cui occhiali accurati e occultamento dell’occhio dominante. Secondo la sua eziologia, l’ambliopia può essere divisa in tipi di strabismo, anisometropico, ametropico e di definizione della forma (12). La patogenesi dell’ambliopia è molto complessa; Le due teorie attualmente riconosciute coinvolgono l’interazione binoculare anormale e la privazione della forma (13,14). Contemporaneamente, sono state anche suggerite attività anormali nelle regioni cerebrali associate per contribuire allo sviluppo dell’ambliopia. Ad esempio, Wang et al (15) hanno riferito che l’attivazione del solco intraparietale, del FEF e delle aree sensibili al motore (V5) è stata ridotta nei pazienti con ambliopia. Pertanto, l’esplorazione dell’attività cerebrale nei pazienti con strabismo e ambliopia (SA) è di significato pratico.

La risonanza magnetica funzionale (fMRI) (16) è la tecnica di esame primaria utilizzata per individuare e quantificare le aree cerebrali funzionali. I suoi principali vantaggi rispetto alle tradizionali tecniche di risonanza magnetica sono l’alta risoluzione spaziale e la capacità di rivelare cambiamenti strutturali microscopici dettagliati. La tecnologia fMRI include imaging ponderato per diffusione (DWI), imaging tensore di diffusione (DTI), spettroscopia di risonanza magnetica e fMRI dipendente dal livello di ossigeno nel sangue (BOLD). Tra questi, DWI può riflettere il movimento di diffusione e la limitazione delle molecole d’acqua nei tessuti e nelle lesioni, mentre DTI rivela l’anisotropia del movimento di diffusione verso le molecole d’acqua e può quindi essere usato per analizzare i fasci di fibra di fibra di materia bianca. Inoltre, Bold FMRI utilizza il principio della dipendenza dal livello di ossigenazione del sangue, cioè incoerenze nell’emodinamica locale dei neuroni a seguito dell’eccitazione, al fine di rivelare l’attività neuronale spontanea quantificando le alterazioni dei segnali a livello di ossigeno nel sangue. Pertanto, lo studio delle attività cognitive cerebrali e la localizzazione e la quantificazione delle aree di attività funzionale cerebrale è facilitato dalla fMRI. Questa tecnologia è stata ampiamente utilizzata per studiare SA. Oltre a questi studi di cui sopra, è stato riportato che il volume della materia grigia nel campo oculare occipitale e nell’occhio parietale è ridotto nei pazienti con strabismo (17), mentre la connettività funzionale tra le regioni V1 e V2 è stata ridotta nelle scimmie SA (18). Inoltre, secondo quanto riferito sono più disfunzionali aree cerebrali nello strabismo concomitante (19).

L’analisi fMRI (RS-FMRI) a riposo può essere condotta utilizzando vari metodi, tra cui l’omogeneità regionale (REHO) è ampiamente utilizzata. REHO è un metodo computazionale basato sulla differenziazione funzionale, che è stata proposta per la prima volta dal professor Yu-Feng Zang cinese Yu-Feng Zang. Questo metodo può essere utilizzato per analizzare la coerenza dei segnali di attività cerebrale e fornire informazioni sulla funzione cerebrale (20,21). La reho funziona assumendo che l’emodinamica di ciascun voxel in una regione cerebrale con la stessa funzione sia approssimativamente identica e che l’emodinamica della regione cerebrale possa cambiare a causa di variazioni nella funzione o nel compito. Pertanto, il livello di coerenza dei segnali BOLD può essere rappresentato valutando il grado di coerenza emodinamica tra voxel nella regione di interesse e voxel che sono adiacenti ad esso contemporaneamente, che può essere espresso usando un valore di reho che rivela la coerenza dell’attività neuronale spontanea. Pertanto, i cambiamenti nei valori di rehO indicano alterazioni nell’emodinamica cerebrale, cioè cambiamenti nella sincronia dell’attività neuronale spontanea. Un aumento di REHO indica un aumento della sincronia dell’attività neuronale spontanea, mentre una riduzione del valore della reho suggerisce una ridotta sincronia e attività disordinata. Questo metodo è stato applicato con successo all’indagine dell’eziologia di varie malattie degli occhi, tra cui lo strabismo concomitante (19), la neurite ottica (22), il diabete di tipo 2 con retinopatia (23), il glaucoma (24), le lesioni a sbalzo aperto (25) e la neurogena (28 anni) e la neurogen per la neurogen (28 anni) e la neurogen per la neurogeni (28 anni) e la neurogen per la neurogen (28.) 9).

Nel presente studio, l’attività cerebrale dei pazienti con SA è stata studiata usando il metodo REHO, al fine di confermare le alterazioni della funzione cerebrale ed esplorare il potenziale meccanismo patofisiologico. Per quanto ne sappiamo, questo è il primo studio per esaminare SA usando questo metodo.

Materie e metodi

Soggetti

Un totale di 16 pazienti con SA che sono stati trattati nel Dipartimento di Oftalmologia del primo ospedale affiliato dell’Università di Nanchang (Nanchang, Cina) sono stati iscritti al presente studio. I pazienti includevano 6 uomini e 10 donne, tra cui 11 casi con esotropia e 5 con esotropia. I criteri di inclusione erano i seguenti: i) adulti con un’età di> 18 anni; ii) pazienti con diagnosi di strabismo; e iii)> differenza a 2 linee nel VA meglio corretto (≥0.20 unità logmar) tra l’ambliopico e l’occhio, con fissazione centrale. I pazienti sono stati esclusi in base ai seguenti criteri: i) pazienti con una storia di precedente chirurgia oculare, tra cui chirurgia intraoculare ed extraoculare; ii) pazienti con evidenza di altre malattie degli occhi, come cataratta, glaucoma, neurite ottica, degenerazione maculare, infezione, infiammazione e malattia ischemica; iii) altre malattie che possono influire sui risultati sperimentali, compresa la malattia mentale; e iv) alcolismo o tossicodipendenza.

Inoltre, 16 controlli sani (HC), tra cui 6 uomini e 10 donne, sono stati abbinati ai pazienti in termini di età e sesso. Tutti gli HC hanno soddisfatto i seguenti criteri: i) esame MRI non ha mostrato anomalie nel parenchima cerebrale; ii) nessuna storia di malattie oculari, con VA meglio corretta di ≤0 unità logmar; iii) nessuna malattia psichiatrica; e iv) in grado di subire un esame di risonanza magnetica (ad esempio, nessuna piastra in acciaio impiantata).

Il presente studio è stato approvato dal comitato etico medico del primo ospedale affiliato dell’Università di Nanchang e si è conforme a tutti i principi richiesti dalla Dichiarazione di Helsinki. Prima di firmare il consenso informato, sono state fornite informazioni dettagliate sullo studio, incluso lo scopo della ricerca e i possibili rischi per i soggetti.

Parametri MRI

Tutti i soggetti sono stati scansionati con uno scanner di risonanza magnetica 3-tesla (Trio; Siemens AG, Monaco, Germania). A tutti i partecipanti è stato chiesto di rimanere svegli, tenere gli occhi chiusi e rilassare il corpo fino alla fine della scansione. Sono state raccolte scansioni convenzionali di immagine ponderata T1 (T1WI), nonché dati di risonanza magnetica strutturale T2WI per l’esclusione delle lesioni strutturali cerebrali, dati dell’immagine del volume T1WI ad alta risoluzione 3D e dati RS-FMRI. Tra questi, 176 immagini di volume T1WI ad alta risoluzione 3D sono state acquisite dalla sequenza di gradiente viziata 3D ponderata T1 (30). I parametri di scansione specifici utilizzati erano i seguenti: tempo di ripetizione (TR), 1.900 msec; Echo Time (TE), 2.26 msec; spessore, 1.0 mm; Gap, 0.5 mm; Matrix di acquisizione, 256 × 256; angolo di lancio, 9 °; Field-of-View (FOV), 250 × 250 mm. Inoltre, sono state acquisite un totale di 240 immagini funzionali utilizzando la sequenza di imaging Echo-Planar recintata a gradiente (31), secondo i seguenti parametri di scansione specifici: TR, 2.000 msec; Te, 30 msec; spessore, 4.0 mm; Gap, 1.2 mm; Matrix di acquisizione, 64 × 64; angolo di lancio, 90 °; e FOV, 220 × 220 mm. I tempi di scansione per le due sequenze erano rispettivamente 5 e 10 minuti.

Elaborazione dei dati fMRI

Inizialmente, il pacchetto software Mricro (http: // www.Mricro.com) è stato utilizzato per esaminare e schermare i dati cerebrali acquisiti. Successivamente, il pacchetto software SPM8 (http: // www.fil.ione.UCL.AC.UK/SPM) sulla piattaforma MATLAB R2012B (MathWorks, Natick, MA, USA) è stato applicato per preelaborare i due set di dati in questo esperimento, utilizzando il pacchetto software di elaborazione dati DPARSF (http: // rfmri.org/dparsf). I passaggi principali dell’analisi erano i seguenti: in primo luogo, il formato dei dati è stato convertito. Al fine di rimuovere l’interferenza del campo magnetico instabile, i dati dei primi 10 punti temporali sono stati quindi eliminati. Al fine di rimuovere l’impatto causato da diversi tempi di acquisizione dei dati, la correzione del tempo è stata successivamente eseguita sui dati raccolti. Successivamente, è stata eseguita la correzione del movimento della testa; Il movimento della testa è stato considerato troppo grande e i dati sono stati eliminati per un caso che aveva un movimento massimo della testa in tre direzioni di> 2 mm e un angolo di rotazione massimo di> 2 °. Successivamente è stata condotta la standardizzazione spaziale dell’immagine funzionale, che era necessaria poiché ogni soggetto ha una certa differenza nella struttura e nel volume del cervello. Per questa standardizzazione, l’immagine funzionale è stata registrata nello spazio standard del Montreal Neuroscience Institute e tutti i voxel sono stati ricampilati a una dimensione di 3 × 3 × 3 mm per ottenere un’area cerebrale più accurata. Il passo successivo prevedeva la rimozione della deriva lineare al fine di eliminare l’effetto chemiotattico lineare del soggetto nel processo di adattamento all’ambiente di scansione. Infine, il filtraggio è stato eseguito raccogliendo dati nell’intervallo di frequenza di 0.01–0.08 Hz per rimuovere l’influenza del rumore fisiologico ad alta frequenza, come la respirazione e il battito cardiaco.

Calcolo della reho ed elaborazione delle immagini

Software Rest (http: // SourceForge.Net/Projects/Test-FMRI) è stato utilizzato per calcolare i valori di rehO per i dati fMRI senza preelaborazione regolare. Le immagini di reho sono state derivate dal coefficiente di coerenza di Kendall, ottenuto utilizzando il software DPABI Toolkit (http: // rfmri.org/dpabi) per calcolare la coerenza delle serie temporali di ciascun voxel nel cervello e 26 voxel adiacenti ad esso. Successivamente, l’immagine è stata normalizzata e la trasformazione Fisher R a Z è stata eseguita. Infine, è stata applicata una larghezza completa di 6 × 6 × 6 mm al kernel liscio gaussiano mezzo massimo per eseguire il livellamento gaussiano dell’immagine di reho al fine di migliorare il rapporto segnale-rumore.

analisi statistica

Valutazione statistica delle differenze nelle variabili, come dati demografici e misurazioni visive, tra pazienti e controlli normali nella versione 20 SPSS.0 software (IBM Corp., Armonk, NY, USA) usando test t a due campioni. Le differenze nei valori REHO tra i soggetti SA e HC sono state valutate utilizzando test t a due campioni nel software di riposo (Stato Key Laboratory of Cognitive Neuroscience and Learning, Pechino Normal University, Pechino, Cina). A livello di voxel, la soglia statistica era impostata su voxel P40 (corretti alfasim). Usando differenze nei valori di rehO nelle stesse regioni cerebrali, sono state generate curve caratteristiche operative del ricevitore (ROC) per analizzare e identificare i pazienti con SA e HCS. L’analisi di correlazione di Pearson è stata anche utilizzata per valutare la correlazione tra i valori di reho e le caratteristiche cliniche dei pazienti con regioni cerebrali alterate, compresa l’associazione tra durata della malattia e valori di reho. Le correlazioni e le differenze tra i soggetti SA e HC sono state considerate statisticamente significative a P

Risultati

Demografia e misurazioni visive

Nessuna differenza significativa nell’età (p = 0.615) o VA meglio corretto dell’occhio (p = 0.185) sono stati rilevati tra i due gruppi. Al contrario, le differenze osservate tra i due gruppi nel VA meglio corretto dell’occhio ambliopico erano statisticamente significative (P

Tabella I.

DEMOGRAFICI E MISURAZIONI CLINICHE DEI GRUPPI DI SA e HC.

Parametro Sa HC valore t Valore p
Maschio femmina 6/10 6/10 – > 0.99
Età (anni) 24.50 ± 5.91 24.94 ± 5.23 −0.222 0.615
Mandato 16 r 16 r – > 0.99
Durata della malattia (anni) 18.19 ± 9.85 – – –
Esotropia/Exotropia 5/11 – – –
Errore di rifrazione equivalente sferico (diottrie) 1.22 ± 0.56 1.25 ± 0.67 −0.365 0.741
(−2.75–1.75) (−2.75–2.00)
Angolo di strabismo (PD) 26.25 ± 12.71 – – –
VA meglio corretto
Occhio ambliopico 0.77 ± 0.53 −0.05 ± 0.08 6.149
Fellow Eye −0.03 ± 0.09 −0.01 ± 0.07 −0.651 0.185

Differenze di reho

Nel gruppo SA, i valori di rehO erano significativamente aumentati rispetto agli HC nelle seguenti regioni cerebrali: giro linguale sinistro (LLG), giro occipitale medio destro e precuneus destro (RMOG/RP), cingolato anteriore bilaterale (BAC), sinistra a sinistra occipitale (LMOG) e lmog bilaterali (BPG) [BPG) [FIG) [FIG). 1 (ombreggiatura rossa) e tabella II)]. Al contrario, i valori di reho del giro frontale inferiore sinistro (LifG) sono stati notevolmente ridotti nei pazienti con SA rispetto a quelli degli HC [FIG. 1 (ombreggiatura blu) e tabella II]. I valori di reho medi nei due gruppi sono presentati in fig. 2 . I valori di REHO nelle aree cerebrali alterate dei pazienti con SA non erano significativamente associati a nessuna delle caratteristiche cliniche valutate nel presente studio (Tabella III).

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Attività cerebrale spontanea nei pazienti con strabismo con ambliopia. Le regioni rosse (giro linguale sinistro, giro occipitale medio destro/precuneus, cingolato anteriore bilaterale, giro occipitale medio sinistro e giro precentrale bilaterale) indicano valori di reho più elevati, mentre le regioni blu (gyrus frontale inferiori a sinistra) rappresentano valori di reho più bassi (P40). Reho, omogeneità regionale; R, giusto; L, a sinistra.

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Tabella II.

Aree cerebrali con valori di reho significativamente diversi tra i gruppi.

A, sa> hc
Coordinate MNI
Condizione Sinistra destra Regioni cerebrali Ba X Y Z VOXEL di picco valore t
1 Sinistra Giro linguale 19 −36 −69 −9 86 3.6987
2 Giusto Gyrus occipitale medio/Precuneus 19 33 −84 12 256 4.7141
3 Bilaterale Cingolato anteriore – 6 30 −6 74 3.8637
4 Sinistra Giro occipitale medio 19 −27 −87 9 116 4.5112
5 Bilaterale Giro precentrale 6 0 −6 78 339 5.5492
B, sa
Coordinate MNI
Condizione Sinistra destra Regioni cerebrali Ba X Y Z VOXEL di picco valore t
1 Sinistra Giro frontale inferiore 9 −51 18 24 69 −4.0693

La soglia statistica è stata impostata a livello di voxel con voxel p40, Alphasim corretto. Reho, omogeneità regionale; BA, area di Brodmann; SA, strabismo e ambliopia; HC, controllo sano; MNI, Montreal Neurological Institute.

Tabella III.

Analisi delle correlazioni di Pearson.

Regioni cerebrali Valore di reho (media ± DS) Durata (anni) (media ± DS) valore r Valore p
Giro linguale sinistro 0.6316 ± 0.4937 18.05 ± 9.55 −0.343 0.196
Giro occipitale medio destro/Precuneus 0.8429 ± 0.3633 −0.254 0.342
Cingolato anteriore bilaterale 0.2272 ± 0.4586 0.063 0.817
Giro occipitale medio sinistro 0.8784 ± 0.4560 −0.342 0.195
Giro precentrale bilaterale 0.3208 ± 0.2700 −0.360 0.171
Gyrus frontale inferiore a sinistra −0.0320 ± 0.3511 −0.497 0.050

Reho, omogeneità regionale; SD, deviazione standard.

Analisi della curva ROC

Per analisi computazionale, è stato osservato che i valori di reho delle regioni cerebrali alterate possono essere utili indicatori diagnostici per SA (Tabella II). Per verificare questi risultati, sono state generate curve ROC per analizzare i valori di rehO nelle regioni cerebrali che presentano differenze apparenti nei pazienti con SA. Area sotto la curva (AUC) valori di 0.7–0.9 indica che la malattia può essere diagnosticata in modo più accurato. Le singole AUC dei valori di rehO nelle diverse regioni erano le seguenti: LLG, AUC = 0.934 (p <0.001); RMOG/RP, AUC=0.965 (P<0.001); BAC, AUC=0.902 (P<0.001); LMOG, AUC=0.938 (P<0.001); BPG, AUC=0.922 (P<0.001); and LIFG, AUC=0.938 (P<0.001; Fig. 3 ). Taken together, these findings suggest that the ReHo values of altered brain regions may serve as diagnostic indicators for SA.

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Discussione

RS-FMRI è più facile da implementare nei pazienti rispetto alla fMRI basata sulle attività, poiché i pazienti non sono tenuti a eseguire compiti specifici durante le scansioni fMRI, riducendo così la potenziale influenza di fattori di confusione sul processo (16). RS-FMRI può anche fornire più informazioni funzionali, aiutando a comprendere meglio i meccanismi funzionali alla base di malattie specifiche (16). Il metodo REHO è stato applicato con successo in diverse malattie oftalmologiche e neurogeniche e ha un enorme potenziale per un ulteriore sviluppo (Tabella IV). Per quanto ne sappiamo, il presente studio è il primo a valutare l’attività cerebrale dello stato di riposo dei pazienti con SA usando la tecnica REHO. Rispetto agli individui HC, i pazienti con SA hanno mostrato valori di REHO significativamente aumentati nelle aree LLG, RMOG/RP, BAC, LMOG e BPG, mentre il valore di reho per la regione di LifG era significativamente più basso rispetto a quello negli HC (Fig. 4).

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Risultati di reho dell’attività cerebrale nel gruppo SA. Rispetto ai controlli sani, i valori di rehO delle regioni 1-5 nei pazienti con SA sono stati aumentati in varie misura, mentre il valore della regione 6 è stato ridotto. La regione 1 fa riferimento al giro linguale sinistro (BA 19; t = 3.6987), regione 2 a destra del gyrus occipitale a destra/precuneus destro (BA19; t = 4.7141), regione 3 al cingolato anteriore bilaterale (t = 3.8637), regione 4 a gyrus occipitale medio sinistro (BA 19; t = 4.5112), regione 5 al giro precentrale bilaterale (BA 6; T = 5.5492) e regione 6 a sinistra Gyrus frontale inferiore (BA9; T = −4.0693). La dimensione dei punti indica il grado di cambiamento quantitativo. Reho, omogeneità regionale; SA, strabismo e ambliopia; BA, area di Brodmann.

Tabella IV.

Metodo di reho applicato in malattie oftalmologiche e neurogeniche in letteratura.

Autore Anno Malattia Refs.
Malattie oftalmologiche
Canzone et al 2014 Glaucoma (24)
Cui et al 2014 Retinopatia diabetica (23)
Shao et al 2015 Neurite ottica (22)
Huang et al 2016 Strabismo concomitante (19)
Huang et al 2016 Lesioni al bagliore aperto (25)
Huang et al 2017 Cecità monoculare tardiva (26)
Huang et al 2017 Distacco della retina (27)
Malattie neurogeniche
Dai et al 2012 Disordini del sonno (28)
Li et al 2016 morbo di Parkinson (29)

Il lobo occipitale è un’area del cervello chiave per l’elaborazione visiva, che controlla i movimenti oculari e le attività di riflesso della pupilla associate alla visione. Il giro linguale fa parte del lobo occipitale e un componente importante del flusso visivo ventrale, che partecipa a informazioni di elaborazione come forma, dimensione, colore, contorno e riconoscimento degli oggetti. Pertanto, è un’area cerebrale cruciale per il giudizio visivo e l’attenzione visiva (32). Liang et al (33) hanno utilizzato il metodo di connettività omotopica (VMHC) irrorizzata da voxel per analizzare i cambiamenti di connettività funzionale intersmisferica nei pazienti con ambilopia anisometropica. Hanno osservato alterazioni nelle regioni linguali del giro di pazienti con strabismo, ambliopia e ambliopia anisometropica e il valore VMHC del giro linguale è stato trovato associato a stereoacuità. Inoltre, Qi et al (34) hanno utilizzato il metodo di misurazione morfologico a base di superficie e DTI per analizzare i cambiamenti nello spessore corticale e l’integrità della sostanza bianca nei bambini con ambliopia. Questi ricercatori hanno osservato che lo spessore del giro linguale, del cuneo e della corteccia occipitale e dei valori di anisotropia frazionaria (FA) nella corteccia linguale mediale erano tutti ridotti. Yang et al (35) hanno dimostrato che i bambini con esotropia hanno mostrato alti livelli di attivazione nel giro linguale. Huang et al (19) hanno anche riferito che il valore della reho del giro linguale era aumentato nei pazienti con strabismo concomitante. Allo stesso modo, il presente studio ha identificato le differenze nel valore della reho della LLG nei pazienti adulti con SA rispetto ai controlli. Ciò può essere spiegato dalla compensazione visiva nei pazienti con SA, mentre i cambiamenti funzionali nel giro linguale possono anche causare un deterioramento visivo.

Il Cuneus si trova anche nel lobo occipitale, che fa parte del centro visivo, ed è coinvolto nell’elaborazione di informazioni visive nella via genicolata del nervo-ottico retina-ottico. Ricerca di Schraa-Tam et al (36) hanno dimostrato che il cuneus è coinvolto nel riflesso del movimento degli occhi che funziona per stabilizzare l’immagine della retina; Pertanto, la disfunzione del cuneo provoca disturbi del movimento oculare. Il Precuneus costituisce anche una parte importante della rete di modalità predefinita (DMN) del cervello, che è associata a cognizione, memoria, emozione e regolazione dell’interazione (37,38). In uno studio sull’ambliopia anisometropica, Liang et al (39) hanno riportato una ridotta ampiezza dei valori di fluttuazione a bassa frequenza nella corteccia bilaterale del prenuneus negli adulti con ambliopia anisometropica e il grado di riduzione era associato alla gravità della malattia, suggerendo che i pazienti con neuroni bilaterali del Precuneus presentavano un’attività più debole. Inoltre, Huang et al (40) hanno utilizzato la tecnologia DTI per analizzare i cambiamenti nella microstruttura cerebrale intera nei pazienti con strabismo. Hanno scoperto che il valore FA del precuneus bilaterale era significativamente aumentato, suggerendo una maggiore integrità del fascio di fibre in questa area cerebrale. Nel presente studio, è stato osservato che il valore della reho del giusto precuneo dei pazienti con SA adulti è aumentato, il che era simile ai risultati di Huang et al (40), ma contrariamente ai risultati presentati da Liang et al (39). Le differenze osservate tra questi studi possono essere attribuite a variazioni tra i campioni, portando a alterazioni compensative al pre -pretuneus. Allo stesso tempo, anche le lesioni del Precuneo possono contribuire al verificarsi di SA.

Il giro occipitale medio e il giro linguale si trovano nella regione V2 e il giro occipitale medio fa parte del flusso visivo dorsale (DVS) nel centro visivo (41). Il DVS funziona per analizzare le informazioni spaziali, come posizione, direzione, movimento e piano d’azione. Chan et al (17) hanno usato il metodo della morfometria a base di voxel (VBM) per analizzare il volume della materia grigia nei pazienti con strabismo concomitante e hanno osservato che il volume della materia grigia nel gruppo strabismo era ridotto nei lobi occipitali e parietali rispetto agli HC. Inoltre, Yan et al (42) hanno usato le tecniche DTI e VBM per studiare la struttura della sostanza bianca in 13 pazienti con esotropia concomitante e hanno riferito che il DVS era anormale o compromessa in questi pazienti. Analizzando le modifiche alla corteccia visiva, Jia et al (43) hanno identificato che i pazienti con ambliopia hanno mostrato cambiamenti significativamente ridotti nell’attivazione nell’area visiva V2. Nel presente studio, è stato osservato che i valori di REHO di RMOG e LMOG nei pazienti adulti con SA erano aumentati, il che era diverso dalle osservazioni di studi precedenti. Ciò può essere dovuto alle differenze nei campioni inclusi. L’aumento dei valori di reho osservati nel presente studio può essere attribuito alla compensazione visiva. Secondo le prove di studi precedenti, i cambiamenti nel giro occipitale medio possono essere considerati uno dei fattori patogeni nei pazienti con SA.

Il giro cingolato si trova tra il solco cingolato mediale e il corpus callosum degli emisferi cerebrali (44), ed è un componente importante del sistema limbico e dei circuiti di cingolamento del cingolato (45), nonché della regione cerebrale DMN, incluso il giro cingolato anteriore, il gyrus medio cingolio. Il giro cingolato anteriore ha numerose funzioni consolidate, tra cui emozioni, cognizione, movimento, movimento viscerale, comportamento materno e interazioni sociali. Inoltre, l’associazione tra il giro cingolato e l’epilessia è attualmente un argomento di ricerca a caldo (46,47). Numerosi studi hanno notato che il giro cingolato anteriore riceve neuroni afferenti dal talamo (48); Pertanto, si può ipotizzare che il giro cingolato possa essere associato alla funzione visiva. Zhai et al (49) hanno utilizzato la tecnologia fMRI per analizzare l’efficacia dell’apprendimento percettivo nel trattamento dell’ambliopia e hanno riferito che la corteccia visiva primaria, la corteccia di giunzione visiva e il giro cingolato destro erano significativamente attivati ​​nei pazienti che ricevevano questo trattamento, suggerendo che il giro cingolato contribuisce. Nel presente studio, i risultati hanno rivelato che il valore della reho del giro BAC nei pazienti adulti con SA è stato aumentato rispetto a quello nei controlli. Gli attuali risultati dello studio sono simili a quelli riportati da Zhai et al (49), suggerendo che il trattamento dei pazienti promuove la compensazione e che il giro cingolato è importante nel verificarsi di SA. Il recupero funzionale del giro cingolato può svolgere un ruolo compensativo nel trattamento, che fornisce ulteriori basi per il trattamento di SA.

Il lobo frontale è la parte più complessa del cervello. È costituito principalmente da quattro Gyri, tra cui il gyri frontale frontale medio e inferiore precentrale, superiore e inferiore. Le lesioni del lobo frontale possono causare diversi disturbi, come movimento volontario, linguaggio, nervo cranico, funzione nervosa autonoma e disturbi dell’attività mentale. Il giro precentrale è anche indicato come il &lsquo;area motoria corticale&rsquo;, che accetta principalmente la propriocezione da pelle, articolazioni, tendini e muscoli scheletrici e controlla il movimento volontario del corpo. Tuttavia, il lobo frontale è anche importante per l’integrità della funzione visiva. Xiao et al (50) hanno utilizzato l’analisi VBM per studiare i cambiamenti nella corteccia visiva dei bambini ambliopici e ha identificato che la densità della materia grigia del giro frontale medio era ridotta. In uno studio sui pazienti con strabismo, Ouyang et al (51) hanno osservato che i volumi della materia grigia nel giro cingolato posteriore destro, il giro precentrale e il cuneo sinistro sono stati ridotti, mentre il volume della sostanza bianca del Precuneus destro e le aree motorie anteriori destro dei pazienti erano significativamente ridotte. Inoltre, Huang et al (40) hanno utilizzato la tecnologia DTI per analizzare le alterazioni nell’intera microstruttura cerebrale nei pazienti con strabismo e hanno riferito che il coefficiente di diffusione medio nel giro frontale medio sinistro era significativamente ridotto. Nel presente studio, i dati hanno rivelato che i valori di reho erano più bassi nel giro frontale inferiore dei pazienti con SA rispetto a quelli del gruppo HC, il che è coerente con le osservazioni di studi precedenti, suggerendo che il giro frontale inferiore è importante nel verificarsi di SA. Tuttavia, i risultati attuali dello studio hanno indicato che il valore di reho del BPG era più elevato nei pazienti con SA rispetto a quello negli HC, il che è contrario ai risultati di studi precedenti precedenti. Questo è molto probabilmente il risultato delle differenze nelle popolazioni di studio. I risultati attuali dello studio possono essere spiegati da un meccanismo compensativo, mentre altri studi hanno concluso che i loro risultati possono essere spiegati dall’eziologia. Tuttavia, tutti i risultati rivelano che il lobo frontale svolge un ruolo vitale nell’elaborazione visiva e nei movimenti oculari associati.

L’analisi della curva ROC nel presente studio ha dimostrato l’accuratezza del metodo REHO per la diagnosi di pazienti. La precisione è percepita come eccellente quando i valori AUC sono 0.7–0.9, valori tra 0.5 e 0.7 sono considerati per indicare un’accuratezza moderata, mentre i valori 0.7, indicando che i valori di reho di queste regioni cerebrali modificate hanno mostrato un’accuratezza diagnostica per l’identificazione di SA. Nel loro insieme, si prevede che il metodo REHO possa essere usato per il rilevamento sensibile di SA in futuro.

Il presente studio ha anche alcune limitazioni. La dimensione del campione era relativamente piccola e le differenze tra i campioni potrebbero aver influito sui risultati. Inoltre, per alcuni individui, la durata del tempo di scansione e dei movimenti del corpo piccolo possono aver influenzato i risultati della scansione.

In conclusione, i dati del presente studio hanno dimostrato che i pazienti con SA presentano attività spontanee anormali in regioni specifiche del cervello. Queste attività spontanee anormali possono essere associate al verificarsi di SA e sono potenzialmente associate alla compensazione visiva. Questi risultati forniscono una base per lo studio della patogenesi di SA e indicano una potenziale direzione per lo sviluppo del trattamento.

Riconoscimenti

Finanziamento

Questo studio è stato supportato da sovvenzioni della National Natural Science Foundation of China (Grant NOS. 81660158, 81460092 e 81400372); Jiangxi Natural Science Foundation Principali progetti (sovvenzione no. 2016ACB21017); Provincia di Jiangxi Province Progetti di ricerca e sviluppo chiave (sovvenzione no. 20151BBG70223, 20181BBG70004); Jiangxi Province Youth Science Foundation (Grant nn. 20151BAB215016 e 20161BAB215198); Progetti chiave del dipartimento di istruzione della provincia di Jiangxi (sovvenzione no. GJ160020); La laurea in provincia di Jiangxi e il progetto di ricerca di ricerca e ricerca sull’insegnamento post -laurea (Grant NO. JXYJC-2018-013); Progetto di promozione delle scintille per le tecnologie sanitarie appropriate a livello di base nella provincia di Jiangxi (Grant NO. 2008003); Progetto di pianificazione scientifica e tecnologica della Commissione per la pianificazione sanitaria provinciale di Jiangxi (sovvenzione no. 20175116); Progetto tradizionale di scienze e tecnologia della medicina cinese della Commissione per la pianificazione sanitaria provinciale di Jiangxi (sovvenzione no. 20150823).

Disponibilità di dati e materiali

I set di dati utilizzati e/o analizzati durante lo studio attuale sono disponibili dall’autore corrispondente su ragionevole richiesta.

Contributi degli autori

YS, QHL e ly hanno concepito e progettato lo studio; QHL, BL, QL, TS, WQS, PWZ, QY, YQS, YH e WFL hanno eseguito gli esperimenti e raccolto, analizzato e interpretato i dati; QHL, BL, QL e TS hanno scritto lo studio; Ys. Ly e QHL hanno esaminato e modificato il manoscritto; Tutti gli autori leggono e approvano il manoscritto.

Approvazione etica e consenso per partecipare

Tutte le procedure eseguite nel presente studio che coinvolgono i partecipanti umani erano conformi agli standard etici del comitato etico del primo ospedale affiliato dell’Università di Nanchang (Nanchang, Cina), nonché con la dichiarazione di Helsinki del 1964 e le sue successive emendamenti o standard etici comparabili. Il consenso informato è stato ottenuto da tutti i singoli partecipanti inclusi nello studio.

Consenso del paziente per la pubblicazione

Interessi conflittuali

Gli autori dichiarano di non avere interessi in gioco.

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